В последние годы наблюдается отчетливая тенденция к возрастанию числа женщин, беременность у которых наступила после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) [11, 14, 43]. Благодаря весьма эффективному, но дорогостоящему методу ЭКО в мире уже родилось свыше 1 млн детей [4, 20]. Согласно данным Европейского общества репродукции человека и эмбриологии (ESHRE), в европейских странах частота наступления беременности в программе ЭКО и перенос эмбриона
(ПЭ) составляет от 30 до 40% [16, 17, 26]. В российских клиниках и центрах эффективность ЭКО
составляет в среднем 26,2%, что приближается к показателям естественной фертильности человека [6, 16, 22, 26].
Следует отметить, что одновременно с успехами увеличились и проблемы, связанные с высокой
частотой развития акушерской и перинатальной патологии у женщин после ЭКО [3, 6, 7, 14, 26, 28, 41,
46, 48, 52, 54]. Согласно данным всемирного отчета по методам вспомогательной репродукции, только
около 70% клинических беременностей после ЭКО заканчиваются рождением живых детей [11, 16,
26]. Показатель частоты рождения живых детей, выписанных из роддома, не превышает 6–19%
из расчета на ПЭ и 56–78% на число наступивших беременностей [4, 26, 41]. Несмотря на отмечаемый
прогресс в модификациях ЭКО, все еще на низких цифрах остается ее эффективность по показателю частоты наступления беременности на один ПЭ. Серьезной проблемой являются повторные
имплан тационные неудачи (ПИН) на фоне генетических аномалий, патологии иммунной системы,
тромбофилических состояний, патологии органов репродуктивной системы [23, 28, 41, 54].
Необходимо подчеркнуть, что наступление беременности в программах ЭКО является лишь первым
этапом, после которого не менее важными остаются задачи вынашивания беременности, рождения
здорового ребенка, и в связи с этим вполне закономерными представляются доскональные научные
исследования по изучению проблем, связанных с течением и исходом беременностей у данной категории женщин. Несмотря на совершенствование современных методов диагностики, профилакти-ки и лечения, многие осложнения у беременных после ЭКО остаются на сегодняшний день неразрешенными, малоизученными и требуют дальнейших исследований в этой области. До сих пор
практически отсутствует обобщенный клинический материал об особенностях течения беременности и родов при плацентарной недостаточности (ПН) после ЭКО. Актуальным направлением современного акушерства является и своевременная пренатальная диагностика состояния плода у беременных высокого риска возникновения ПН [1, 3, 10, 13, 15, 19, 46].
Данные литературы последних лет свидетельствуют о том, что высокий процент перинатальных
потерь и заболеваемости новорожденного после ЭКО обусловлен такими осложнениями, как невынашивание беременности, ПН, преэклампсия [5, 6, 21, 26, 42, 45]. По последним данным, около
19,1% беременностей после ЭКО осложняются преэклампсией различной степени тяжести, до 75%
– угрозой прерывания беременности [2, 5, 11, 26, 41, 52]. Частота спонтанных абортов при беременности, наступившей после ЭКО, составляет от 18 до 44%, а преждевременных родов колеблется от 19,4 до 37,6% [14, 42]. Одним из серьезных осложнений І триме стра беременности после ЭКО являются кровотечения, обусловленные отслойкой хориона и образованием ретрохориальной гематомы, что составляет около 45% [28, 41]. Согласно современным данным, частота ПН колеблется в пределах 24–46%, в структуре причин перинатальных потерь составляет 60–70% [6, 26]. Перинатальная заболеваемость при ПН достигает 700‰, а смертность — более 20% [4, 5, 10, 30, 33, 45]. Следует отметить, что степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать–плацента–плод [13, 33, 35].
Как правило, беременность с первых дней как при физиологическом, так и при патологическом
ее течении протекает с явлениями гиперкоагуляции и сопровождается комплексом динамических
реакций в системе мать–плацента–плод, направленных на поддержание материнского гомеостаза
в новых, изменившихся условиях. Участие плаценты в интеграции большинства обменных процессов
между организмами матери и плода несомненно: под влиянием одного или нескольких патологических факторов происходит активация функции плаценты, повышение в ней уровня компенсаторно-приспособительных и метаболических процессов. Однако компенсаторно-приспособительные реакции в процессе развития беременности имеют определенный резерв, при истощении которого наступают необратимые патологические сдвиги, влекущие нарушение функций жизненно-важных органов и систем организма, что может явиться причиной неблагоприятных перинатальных исходов и репродуктивных потерь [5, 9, 13, 15, 18, 31, 33, 39, 45]. В связи с этим ПН следует рассматривать
с учетом деструктивных и компенсаторных процессов, степень сохранности которых определяет
состояние матери и плода. Нарушение основных функций плаценты – транспортной, трофиче ской,
эндокринной, метаболической — в ответ на различные патологические состояния материнского организма влекут за собой прогрессирование ПН, хроническую гипоксию, ретардацию и гибель
плода [9, 13, 15, 18, 30, 34, 35, 45]. Принципиально важным, как считают многие, является вопрос
об отношении к ПН как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние беременной [31, 35].
По данным И.С. Сидоровой и И.О. Макарова [33], источники развития ПН заложены в процессах инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии, что имеет свои характерные особенности. Авторы считают, что, если к окончанию І триместра беременности неполностью реализуется первая
волна инвазии, это приводит к снижению притекающей материнской крови к плаценте уже с ранних сроков беременности. При недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта узкий просвет спиральных артерий, их резистентность и чув ствительность к сосудодвигательным раздражителям препятствуют нормальному кровотоку, что не обеспечивает адекватного прироста маточно-плацентарного кровообращения и в конечном итоге приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты, а также ишемии ворсин. Последнее может повлечь за собой повышение проницаемости плацентарного барьера вследствие нарушения равновесия между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и системой антиоксидантной защиты в организме матери и плода. Как известно, снижение антиоксидантной активности является одной из важных причин повреждения клеточных мембран плаценты и способствует развитию ПН.
Дополнительным патогенетическим фактором, ведущим к формированию ПН, является нарушение созревания ворсинчатого дерева, что приводит к уменьшению количества терминальных ворсин
и недостаточной их васкуляризации, к расстройству адаптационно-компенсаторных механизмов
в системе мать–плацента–плод в ответ на патологический процесс [33, 35]. Ведущая роль тех или
иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими
факторами. В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических
механизмов, приводящих к ПН, закономерно развивается гипоксия плода. Чаще всего наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии вследствие снижения содержания кислорода в крови матери, уменьшения маточно-плацентарного кровообращения, нарушения
транспортной функции плацентарного барьера, изменения реологических и коагуляционных свойств крови [10, 18, 33, 35, 39].
В.Е. Радзинский и соавт. [27, 44] отметили, что инвазия трофобласта происходит при участии огромного количества протеолитических, гликолитических и других ферментов, которые «растворяют» ткани слизистой оболочки матки, но до конца взаимодействие бластоцисты и ткани матки остается неясным и спорным. Как отметили авторы, нарушение кровотока в спиральных артериях
в процессе инвазии сопровождается геморрагическими нарушениями в межворсинчатом пространстве, что обусловливает патологию спиральных артерий и может привести как к преждевременной отслойке плаценты, так и к ее геморрагическому инфаркту [27]. Известно, что система кровоснабжения матки является лишь частью общей системы кровообращения организма женщины. При этом патология маточно-плацентарного кровотока (МПК) должна расцениваться как одно из регионарных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы [30, 33].
Одним из приоритетных направлений современного акушерства в изучении этиопатогенетических
аспектов развития ПН является исследование факторов роста как ранних маркеров этой патологии
[15]. На сегодняшний день установлено, что система плацентарных факторов роста регулирует рост
и функцию сосудов плаценты. С одной стороны, они являются стимуляторами ангиогенеза и повышают проницаемость сосудов внутри плацентарного ложа, с другой – посредством аутокринного механизма регулируют инвазию, дифференцировку и метаболическую активность трофобласта в момент плацентации, что является немаловажным в диагностике и предотвращении патологии на ранних сроках гестации [27, 38, 44, 53]. Согласно современным представлениям, в формировании и функционировании фетоплацентарного кровотока (ФПК) важная роль отводится оптимальному
влиянию ФР и запрограммированной клеточной гибели. Механизмы плацентарной защиты от повреждающих факторов многообразны, однако среди них особую роль играют такие общебиологические феномены, как апоптоз и клеточная пролиферация [37]. В экспериментальных исследованиях В.Ю. Талаева и соавт. [37] показано, что культура клеток цитотрофобласта плаценты в поздние сроки беременности, обогащенная многоядерными фрагментами синтициотрофобласта, способна эффективно индуцировать апоптоз лимфоцитов в периферической крови.
И.С. Липатов и соавт. [19] считают, что своевременный мониторинг маркеров запрограммированной клеточной гибели и клеточной пролиферации у беременных группы высокого риска развития ПН – вполне приемлемый способ диагностики процессов дезадаптации фетоплацентарной системы в более ранних сроках, что позволяет оптимизировать акушерскую тактику и улучшить перинатальные исходы.
И.С. Сидоровой и соавт. [33] также отмечена существующая корреляция между уровнем репродуктивных потерь и нарушением функции плаценты, при которой снижается поступление к плоду кислорода, энергетических и пластических материалов, что приводит к развитию хрониче ской
внутриутробной гипоксии, задержке развития плода и даже к его гибели в разные сроки беременности [39].
В.И. Краснопольский и О.А. Салдусова отметили, что интранатальная гипоксия плода при хронической ПН возникает вследствие мультифакториального отрицательного воздействия на плод в анте- и интранатальном периодах и встречается в 57,1% случаев [13, 30]. Перинатальные повреждения головного мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста. При
этом на долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше,
чем при неосложненной беременности. По данным А.Н. Стрижакова и соавт., дыхательные нарушения и аспирационный синдром при ПН отмечается у 11% новорожденных, а реанимационных вмешательств требуют 15,2% детей [35].
Согласно классификации, различают первичную ПН, которая возникает до 16-й нед гестации при
формировании плаценты. В ее развитии важную роль играют предшествующие процессу беременности нарушения функции яичников, воспалительные заболевания половых о рганов, экстрагенитальные заболевания. Вторичная ПН возникает в период уже сформировавшейся плаценты и — как правило — обусловлена осложнениями в процессе гестации. Различают острое и хроническое течения ПН, которые могут развиться как на первичной, так и на вторичной форме. В клинической
практике следует также различать относительную и абсолютную ПН, что определяется степенью
сохранности компенсаторно-приспособительных процессов в плаценте и выражаются компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами [31, 33, 35, 39].
Течение беременности после ЭКО имеет характерные особенности, что во многом обусловлено факторами, явившимися причиной бесплодия. Высокую частоту акушерской патологии и риск возникновения ПН после ЭКО многие связывают с немолодым возрастом пациенток, длительным
сроком бесплодия, с различными генитальными и экстрагенитальными заболеваниями, которые могут стать благоприятным фоном для развития системных нарушений, ухудшающих тканевой метаболизм и кровообращение в межворсинчатом пространстве [2, 5, 7, 11, 17, 26, 28]. Возрастание чувствительности сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам способствует активации коагуляционного каскада в системе мать–плацента–плод, вследствие чего ухудшаются функциональные особенности плаценты. Последнее способствует развитию акушерских и перинатальных осложнений, влекущих за собой невынашивание беременности, плацентарную
ПН, процессы ретардации плода, что может нивелировать успех ЭКО [4, 26, 42].
Одной из доминирующих причин нарушения репродуктивной функции и проведения ЭКО является бесплодие, обусловленное воспалительным генезом, которое составляет около 75% [2, 4, 7, 14, 16, 26]. Длительно текущие хронические воспалительные заболевания не только способствуют возникновению спаечных процессов органов малого таза с трубно-перитонеальной формой бесплодия, но и влекут за собой полисистемные изменения в организме, такие как снижение иммунорезистентности, циркуляция патологических аутоантител, эндоинтоксикация, повышение коагуляционного каскада крови [2, 16, 26]. Как правило, указанные изменения оказывают существенное негативное влияние на результаты проведения программы ЭКО и ПЭ, неблагоприятно сказываются на течении и исходе беременности [2, 16, 26]. Следует особо обратить внимание на роль генитальной инфекции и группу заболеваний TORCH-комплекса в генезе акушерских и перинатальных осложнений [11, 38, 42]. Отмечен факт активации персистирующей вирусно-бактериальной инфекции в условиях физиологического иммунодефицита при беременности после ЭКО, направленного на поддержку и развитие наполовину генетически чужеродного плода [5, 7, 41, 42].
Проявление осложнений у беременных после ЭКО многие авторы зачастую связывают с массивной гормонотерапией, направленной на стимуляцию овуляции и поддержку желтого тела беременности до 14–16 нед, а порой и дольше, что провоцирует активацию аутоиммунных процессов и тромбофилических состояний [6, 10, 14, 16, 23, 42, 48, 50]. Иммунологические нарушения, изменения
в системе гемостаза и проявившееся на этом фоне повышение тонуса миометрия зачастую способствуют нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве и возрастанию риска развития ПН, гипоксических повреждений плода [6, 11, 41, 53]. В то же время другие исследователи считают, что уровни прогестерона, как и уровни эстрадиола в Ι триместре беременности после ЭКО,
чрезвычайно высоки [26, 28, 41, 42]. Избыток прогестерона вызывает тромбофилические состояния
и тормозит выработку b-ХГ трофобластом, что может обусловливать угрозу прерывания и отслойку хориона, в дальнейшем приводя к развитию ПН и потере беременности [1, 5, 11, 42, 47].
В последнее десятилетие как в России, так и за рубежом определенное место отводится гемостазиологическим исследованиям [9, 29, 32, 41, 55]. Авторами разработаны и внедрены в практику
определенные методы коррекции гемостазиологических расстройств при процессах дизадаптации системы гемостаза во время беременности и родов.
По данным Т.А. Федоровой и О.В. Рогачевского, развивающиеся в процессе беременности изменения, такие как гиперволемия и снижение периферического сопротивления сосудов, имеют адаптационно защитный характер. В случае же патологии, приводящей к изменениям системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют углублению нарушений в системе мать–плацента–плод [29, 40, 54].
Представляют большой интерес результаты научных исследований, выполненных в последние годы, в области иммунных нарушений во время беременности [1, 6, 32]. При выборе тактики ведения беременности после ЭКО все большее внимание уделяется проведению скрининга супружеских
пар на этапе предгравидарной подготовки: кариотипирование, HLA-І- и HLA-ІІ-типирование,
иммунофенотипирование клеточного и гуморального звеньев иммунитета, определение уровня
блокирующих антител, интерферонового статуса, степени вирусурии, исследований кровотока сосудистой сети матки, системы гемостаза и многих других показателей. Как считают многие, иммуногенетические факторы через каскад цитокиновых реакций могут повлиять на гормональный
фон беременной и в последующем способствовать развитию ПН [1, 7, 38]. Некоторые авторы придерживаются мнения, будто эпизоды иммунных нарушений могут сыграть одну из главных ролей
в развитии патологии системы гемостаза и ПН [32, 36]. По данным ряда авторов, среди аутоиммунных
нарушений, приводящих к осложнениям во время беременности, одно из ведущих мест занимает
антифосфолипидный синдром (АФС), при котором плацента является одним из органов мишеней,
что приводит к развитию ПН [6, 28, 32]. Несмотря на многочисленные исследования, некоторые
аспекты иммунных нарушений в формирующейся фетоплацентарной системе при АФС по сей день
остаются загадкой. По современным представлениям, важным патогенетическим медиатором развития
основных клинических проявлений АФС являются антифосфолипидные антитела (АФА) и повышение уровня гомоцистеина, которые могут являться основной причиной развития таких осложнений, как преэклампсия тяжелой степени, ПН, СЗРП, антенатальная гибель плода, ДВС-синдром. Высокие титры АФА способствуют возникновению иммунокомплексного воспаления сосудистой стенки, что приводит к нарушению гемокоагуляционного равновесия в микроциркуляторном русле, влекущего за собой не только гемодинамические, но и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фетоплацентарной системе [23, 32, 36].
Немаловажное значение в развитии осложнений после ЭКО в процессе гестации имеет многоплодие, при котором повышается вероятность возникновения угрозы прерывания беременности, предлежания и отслойки плаценты, ПН, преждевременного излития околоплодных вод, послеродовых кровотечений, мертворождений [5, 10, 16, 22, 26, 42]. Проблемы, связанные с многоплодием, решают с помощью селективной редукции эмбрионов при сроке беременности 9–10 нед. В последние годы как у нас в стране, так и за рубежом неустанно ведутся научные исследования в области оптимизации предгравидарной подготовки, ведения беременности и родов после ЭКО, разрабатываются и совершенствуются диагностические методики, применяются новые лечебные технологии в целях улучшения показателей, снижения перинатальной заболеваемости и смертности [4, 6, 7, 11, 14, 23, 25, 41, 43]. Особенности течения беременности после ЭКО во многом не только зависят от качества проведения предгравидарной подготовки, но и определяются проводимой гормональной терапией, циркуляцией антифосфолипидных антител в крови, дисбалансом провоспалительных и регуляторных цитокинов.
С учетом мультифакториальной этиологии ПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании с использованием прямых, косвенных, специальных неинвазивных и инвазивных методов. Ведущая роль в диагностике ПН принадлежит исследованию эндокринной функции плаценты. Остаются востребованными динамические исследования гормонов фето-плацентарного комплекса (ФПК) – эстрогенов (эстрадиол Е2, эстрадиол Е3), хорионического гонадотропина (ХГ), плацентарного лактогена (ПЛ), альфа-фетопротеина (АПФ), и определение активности ферментов – окситоциназы, термостабильной щелочной фосфатазы. Особое место в диагностике ПН отводится изучению маточно-плацентарного кровообращения (МПК) с помощью допплерометрии, кардиотокографии (КТГ) – мониторированию сердечной деятельности плода и ультразвуковому сканированию. Немаловажное место в изучении маточно-плацентарного кровообращения в целях диагностики ПН отводится динамической сцинтиграфии плаценты.
Профилактика и лечение ПН проводятся с учетом исходных нарушений гемостаза, активации персистентной вирусно-бактериальной инфекции и аутоиммунных процессов. При выборе тактики лечения ПН у беременных после ЭКО следует особо обратить внимание на суперфизиологические дозы гормональной терапии при стимуляции суперовуляции; индивидуального подхода требует выбор дозы, режима введения и длительности терапии. Оценку ее эффективности необходимо осуществлять под динамическим контролем клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.
В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную
от возникшей ПН и применяемые лечебные средства направлены на поддержание компенсаторноприспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Терапию следует начинать с лечения основного заболевания и устранения причины, вызвавшей нарушение функции плаценты [3, 9, 10, 12, 18, 31, 35, 39]. При лечении ПН нельзя придерживаться определенной стандартной схемы, что обусловлено особенностями индивидуального течения патогенетических факторов, сопутствующей экстрагенитальной патологией и тяжестью клинических проявлений в каждом конкретном случае. Терапию ПН следует проводить сразу после установления диагноза и обязательно в стационаре с последующим ее продолжением в условиях женской консультации, общая продолжительность которой
составляет не менее 6–8 нед. Важным моментом является соблюдение беременной постельного режима, полноценного питания с большим количеством белка и витаминов [3, 31, 35, 39]. Основная
терапия должна быть направлена на улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного
кровотока; нормализацию газообмена, трофической и транспорт ной функций плаценты; коррекцию реологиче ских и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов (повышение иммунологической реактивности организма). Одним из основных направлений профилактики и лечения ПН у беременных после ЭКО является применение препаратов антиагрегантного, антикоагулянтного действий и лекарственных средств, нормализующих сосудистый тонус. Под воздействием данных препаратов улучшается кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузия тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами [4, 29, 31, 35, 38]. С этой целью применяют пентоксифиллин (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов (ПСС), усиливает коллатеральное кровообращение, уменьшает вазоконстрикцию венул и артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. По своей значимости антиоксидантного действия пентоксифиллин не уступает курантилу, в связи с чем его эффективно применяют при лечении гипоксических состояний плода в комбинации с другими препаратами [9, 15, 24, 38]. Дипиридамол (курантил, персантин) является наиболее безопасным антиагрегантом и ангиопротектором для лечения ПН в любые сроки беременности [29, 31, 33, 49]. Особенно эффективно его применение в комбинации с гипотензивными средствами, ацетилсалициловой кислотой, фраксипарином. Улучшение микроциркуляции в плаценте под влиянием дипиридамола происходит за счет увеличения интенсивности коллатерального кровотока, уменьшения общего сосудистого сопротивления, снижения артериального давления, снижения активации и адгезии тромбоцитов [9, 13, 18, 35, 51]. При сочетании ПН и угрозы прерывания беременности с успехом применяются препараты, направленные на снижение сократительной активности матки и устранение нарушений МПК и ФПК (партусистен, гинипрал, ритодрин, магне В6). В целях профилактики неблагоприятного воздействия на сердечно-сосудистую систему b-адреномиметики целесообразно сочетать с блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин) [9, 15, 18, 24]. Антистрессовое, антитромботическое, спазмолитическое действия магне В6 безусловно оказывают положительный терапевтический эффект при ПН. Применение данных препаратов в комплексной профилактике и лечении ПН эффективно снижает сосудистую резистентность в системе МПК и ФПК, что доказано допплерометрическими исследованиями [3, 13, 24, 31, 35].
Ряд авторов в исследованиях, проведенных при хронической форме ПН, отметили, что адекватное и своевременное применение антигипоксических, нейропротективных препаратов способ ствует повышению вероятности благоприятного исхода беременности и в 78% случаев приводит к отсутствию прогрессирования нарушений в системе мать–плацента–плод [5, 10, 15, 30]. Применение комплексной терапии, включающей актовегин, инстенон и гинипрал, позволило им снизить СЗРП с 60 до 24%, что свидетельствует об улучшении плацентарного кровотока и трофической функции плаценты [10, 13, 19, 35, 39]. Достаточно широкое применение в лечении ПН получили актовегин, хофитол, витамины группы В, С, Е, фолиевая кислота, эссенциале, что позволило нормализовать показатели гемодинамики, повысить доставку кислорода и перфузию глюкозы в плаценте и оказать выраженное анаболическое влияние на белковый обмен плода [9, 12, 13, 15, 21, 24, 34, 35]. Имеются данные о возможности использования с лечебной целью электромагнитного излучения миллиметрового диапазона при хронической ПН [9]. Данный физический фактор способствует улучшению микроциркуляции, нормализации реологических свойств крови, уменьшению агрегации эритроцитов. Под действием электромагнитного излучения миллиметрового диапазона отмечены сдвиг показателей системы гемостаза в сторону гипокоагуляции, активация биосинтеза нуклеиновых кислот, белков и других соединений [9]. Применение данного физического метода при хронической форме ПН позволило улучшить гормональные показатели фетоплацентарного комплекса в 66,7% случаев.
В последнее время передовые позиции в клинической медицине стали занимать т. н. эфферентные
методы терапии. Одним из эффективных методов эфферентной терапии, применяемых в акушерстве
за последние годы, является плазмаферез (ПА) [8, 29, 55]. ПА обладает огромным спектром положительных эффектов, улучшающих иммунологические и реологические свойства крови. При применении ПА наряду с гемокоррекцией, купированием патологических нарушений микроциркуляции
и стаза, улучшением перфузии тканей посредством удаления из кровотока иммунных комплексов нормализовались иммунологические отклонения [8, 29, 32, 55]. В результате проведенных сследований
ряд авторов установили эффективное воздействие ПА на уровень фибриногена, индекс тромбодинамического потенциала (ИТП), на хронометрические и структурные показатели крови, агрегационные свойства тромбоцитов в пользу их снижения, что лучшим образом отразилось на показателях МПК и ФПК [8, 29, 32]. Применение ПА является также эффективным способом предотвращения и реабилитации возможных осложнений при проведении программы ЭКО — особенно у женщин с бесплодием воспалительного генеза [8, 29, 32]. Комплексное воздействие ПА усиливается при его сочетании с медицинским озоном [8, 25, 40]. Широкий спектр действия, простота проведения,
небольшие экономические затраты сделали озонотерапию одним из самых доступных методов
лечения. Отмечено положительное влияние озонотерапии на гормонопродуцирующую функцию
плацентарного комплекса [8, 25, 40]. Медицинский озон влияет на иммунореактивность, способствует
мобилизации гуморального звена, в связи с чем является эффективным методом лечения герпетической и цитомегаловирусной инфекций у женщин, страдающих невынашиванием еременности [25, 38, 40].
В многочисленных исследованиях указано о противогипоксическом эффекте медицинского озона,
который реализуется по двум направлениям: через улучшение кислородного транспорта и за счет
положительного влияния на процессы утилизации кислорода [8, 25, 40]. Улучшение реологических
свойств крови под влиянием озона в значительной степени связано с изменением в системе гемостаза,
увеличением гибкости эритроцитов, что является предпосылкой лучшей отдачи кислорода в ткани.
При начальных проявлениях хронической ПН, когда сохранены компенсаторные возможности фетоплацентарного комплекса, целесообразно включать курс озонотерапии в чередовании с актовегином [8, 25, 38, 40]. При хронической ПН необходимо проведение повторного курса озонотерапии в сроки 32–34 нед, о чем свидетельствуют результаты положительной динамики параметров КТГ и биофизического профиля плода [8, 25, 40]. Допплерометрическое исследование кровообращения в системе мать–плацента–плод показало, что после курса ПА и медицинского озона нормализация кровотока отмечена у 29,6% беременных с ПН, что безусловно свидетельствует о стабилизации показателей МПК и ФПК [5, 29, 40]. После внутривенного применения озона отмечено снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов, которое сочеталось с положительной динамикой показателей гормонов фетоплацентарного комплекса и продуктов ПОЛ, хорошим клиническим эффектом [25, 29, 40]. Широкий спектр терапевтического действия медицинского озона позволяет считать его перспективным в использовании у беременных с ПН после ЭКО.
Особое внимание заслуживает ведение родов при ПН после ЭКО. В настоящее время нет единого мнения в отношении целесообразности родоразрешения через естественные родовые пути или с помощью кесарева сечения (КС).
Большинство ученых придерживаются мнения о том, что при выявлении симптомов нарушения жизнедеятельности плода и прогрессирования ПН при сроке более 32 недель следует своевременно родоразрешать беременных после ЭКО путем операции КС, что служит резервом для снижения перинатальной заболеваемости и смертности [13, 17, 26, 52].
Полиэтиологичность, своеобразность течения патогенетических этапов, разнообразие патологических состояний, приводящих к развитию осложнений с вытекающими тяжелыми последствиями, подчеркивают актуальность дальнейшего изучения ПН у беременных после ЭКО, диктуют необходимость разработки, а также применения своевременных и современных диагностических и лечебных мероприятий, что будет способствовать не только повышению частоты наступления беременности в результате ЭКО, но и улучшению перинатальных исходов.
Таким образом, решение проблемы бесплодия путем вспомогательных репродуктивных технологий является лишь первым этапом, после которого не менее важными являются задачи вынашивания беременности, рождения здорового ребенка и в связи с этим вполне закономерным фактом представляются дальнейшие научные исследования по изучению актуальных проблем, связанных
с течением и исходом беременностей при ПН после ЭКО и ПЭ.
