Врожденный комбинированный порок развития легкого как причина сердечной недостаточности у новорожденного

Дорофеева Е.И., Филиппова Е.А., Сугак А.Б., Подуровская Ю.Л., Буров А.А., Бокерия Е.Л., Никифоров Д.В., Барышникова И.Ю., Быченко В.Г., Казанцева И.А., Машинец Н.В., Гус А.И.

1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия; 2) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия
Актуальность. Врожденные пороки легких – редко встречающиеся аномалии развития, которые в раннем возрасте в большинстве случаев протекают бессимптомно, проявляясь в дальнейшем рецидивирующими пневмониями, кровохарканьем, гемо- и пневмотораксом. В исключительных случаях заболевание манифестирует в неонатальном периоде явлениями сердечной недостаточности.
Описание. Представлен случай гибридного поражения легких – сочетания кистозно-аденоматозной мальформации и интралобарной легочной секвестрации у новорожденного. Порок легкого был выявлен антенатально; после рождения был уточнен диагноз и определена тактика лечения – плановое хирургическое вмешательство. Однако к концу первой недели жизни состояние ребенка ухудшилось за счет появления признаков сердечной недостаточности вследствие массивного шунтирования крови через аномальные сосуды секвестра легкого. После стабилизации пациента на фоне консервативной терапии была успешно проведена операция – лобэктомия с перевязкой аномальных сосудов.
Заключение. Из-за уникальных особенностей кровоснабжения легочные секвестры и гибридные поражения легких в редких случаях могут манифестировать в неонатальном периоде явлениями сердечной недостаточности, что требует проведения предоперационной подготовки и срочного хирургического вмешательства.

Ключевые слова

кистозно-аденоматозная мальформация легких
легочная секвестрация
новорожденный
сердечная недостаточность

Врожденные пороки легких – это группа аномалий, включающая врожденную кистозно-аденоматозную мальформацию легких (КАМЛ), легочные секвестры (ЛС), бронхолегочные кисты, врожденную лобарную эмфизему, агенезию и гипоплазию легкого [1, 2]. Встречаются они достаточно редко – 30–42 случая на 100 000 человек, составляя 5–18% всех врожденных пороков [3].

КАМЛ – это участок легочной ткани, в котором из-за фокальной дисплазии происходит пролиферация терминальных бронхиальных структур и образуются множественные мелкие или крупные кисты, выстланные респираторным эпителием [3, 4]. Участки КАМЛ сообщаются с бронхиальным деревом и кровоснабжаются из ветвей легочной артерии [4, 5].

ЛС представляет собой участок нефункционирующей легочной ткани, не сообщающийся с бронхиальным деревом и получающий центральное кровоснабжение от ветвей аорты [3, 6]. Секвестры делят на интралобарные (внутрилегочные) и экстралобарные (внелегочные) [1, 7]. Интралобарные ЛС (75%) расположены внутри доли легкого и не имеют собственной плевры, а экстралобарные секвестры (25%) полностью отделены от нормального легкого и покрыты собственной висцеральной плеврой [5, 6, 8]. КАМЛ и ЛС – наиболее часто встречающиеся врожденные пороки легких; причем примерно в 25% случаев имеется их сочетание (так называемое «гибридное» поражение легких) [1, 2, 5, 9].

Врожденные пороки легких в большинстве случаев диагностируют антенатально при ультразвуковом исследовании (УЗИ) плода [10]. Клинические проявления постнатально варьируют: от полностью бессимптомного течения и спонтанного регрессирования до кашля, рецидивирующих пневмоний, кровохарканья, гемо- и пневмоторакса [2, 3, 5, 9]. Редко заболевание манифестирует в неонатальном периоде явлениями респираторных нарушений, сердечной недостаточности и легочной гипертензией [11, 12].

Клиническое наблюдение

Представляем вниманию данные из истории развития мальчика Ф., рожденного у матери 34 лет с отягощенным акушерским анамнезом (внематочная беременность, тубэктомия), от IV беременности после ЭКО, протекавшей на фоне угрозы прерывания в I триместре. Впервые признаки врожденного порока легких выявлены по месту проживания женщины по данным антенатального УЗИ на сроке 20 недель гестации в виде значительного увеличения размеров и повышения эхогенности ткани левого легкого плода, смещения органов средостения вправо и выраженной компрессии сердца и правого легкого. Для определения тактики ведения проведена консультация по каналу телемедицинской связи со специалистами Центра, принято решение о пролонгировании беременности, определены сроки повторных УЗИ и назначена дата очного консилиума в Центре. При контрольном УЗИ в Центре данных за врожденные пороки легких и смещение органов средостения не получено, рекомендовано родоразрешение с последующим обследованием новорожденного для исключения аномалии развития легких.

Роды II, своевременные физиологические, 8/9 баллов по Апгар; после рождения дыхание ребенка самостоятельное, признаки дыхательной недостаточности отсутствовали. По данным лабораторного обследования – лейкоцитоз 31,2 тыс./мкл со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; по результатам обзорной рентгенографии органов грудной клетки в прямой проекции – зона неоднородной пневматизации легочной ткани в проекции нижней доли левого легкого без смещения средостения (рис. 1а); по данным УЗИ плевральных полостей – слева в ткани легкого определяется участок повышенной эхогенности размерами 30×25×28 мм с единичными локусами газа, визуализируется дополнительный крупный сосуд 2,8 мм с артериальным типом кровотока (рис. 2). По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) в возрасте 2 ч жизни картина соответствовала возрасту – правый желудочек преобладал в размере относительно левого, функционировали артериальный проток диаметром 5,8 мм и межпредсердное сообщение размером 4,5 мм с перекрестным сбросом крови. С конца первых суток жизни у ребенка отмечали постепенное нарастание частоты дыхания до 60–70 в минуту, более выраженное при беспокойстве и физической нагрузке, к 6-м суткам жизни наблюдалось подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры.

244-1.jpg (357 KB)

На 6-е сутки жизни выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки с контрастированием: в нижней доле левого легкого расположена зона измененной ткани, представленная мягкотканным компонентом в IX и X сегментах, с неровными нечеткими контурами, по периферии которого, с распространением на VII и VIII сегменты, имеются участки повышенной пневматизации с множественными мелкими воздушными кистами. При контрастировании определяются два аномальных питающих сосуда из нижнегрудного отдела аорты; дренирование крови осуществляется частично по аномальной вене в верхнюю полую вену и правое предсердие, частично по легочным венам в левое предсердие. Остальные отделы правого и левого легких структурно не изменены. Данные изменения соответствуют комбинации интралобарного секвестра и врожденной кистозно-аденоматозной мальформации нижней доли левого легкого (рис. 3).

245-1.jpg (401 KB)

При ЭхоКГ на 7-е сутки жизни впервые выявлены расширение правых и левых отделов сердца, появление признаков легочной гипертензии, недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. При сравнении данных обзорной рентгенографии грудной клетки на 1-е и 7-е сутки жизни выявлено нарастание КТИ с 0,6 до 0,78 (рис. 1б). С учетом сохраняющегося лейкоцитоза заподозрена манифестация инфекционного процесса, начат курс антибактериальной терапии, однако существенной динамики в состоянии ребенка не отмечено. По данным ЭхоКГ на 8-е сутки жизни – отрицательная динамика – нарастание право- и левожелудочковой сердечной недостаточности, легочной гипертензии, митральной и трикуспидальной недостаточности. При клиническом наблюдении сохраняется одышка, снижается темп диуреза. Совместно с детским кардиологом и реаниматологом проведен анализ имеющихся клинических и инструментальных данных – учитывая отсутствие структурных изменений сердца по данным ЭхоКГ и МСКТ, нарастание признаков сердечной недостаточности, вероятно, связано с гемодинамическими особенностями порока развития легкого – массивным шунтированием крови слева-направо и слева-налево через аномальные сосуды секвестра легкого.

Оптимальным решением проблемы является операция по прекращению сброса крови и восстановлению нормальной сердечно-легочной гемодинамики. Однако для получения адекватного результата оперативного вмешательства, минимизации интра- и послеоперационных осложнений требовалось купирование явлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Разработана схема консервативной терапии с исключением физических нагрузок (зондовое питание), диуретической, инотропной терапии и целевой терапии легочной гипертензии. Учитывая патогенез нарастания давления в системе легочных сосудов по причине формирования дополнительного аномального круга кровообращения, для проведения целевой терапии легочной гипертензии был выбран неселективный антагонист эндотелиновых рецепторов типа ЕТА и ЕТВ (Бозентан). На фоне терапии состояние ребенка с положительной динамикой, отмечен регресс явлений сердечной недостаточности, компенсация кислотно-основного состояния и газового состава крови. Оксигенация поддерживалась дотацией диффузного кислорода через лицевую маску 1–2 л/мин. По данным ЭхоКГ в динамике – уменьшение размеров обоих желудочков сердца, снижение степени легочной гипертензии. Лабораторные данные – без признаков нарастания инфекционного процесса.

По достижении стабилизации состояния ребенка на 12-е сутки жизни выполнено оперативное лечение мини-инвазивным торакоскопическим доступом в объеме нижней лобэктомии слева с перевязкой аномальных сосудов (рис. 4). При ревизии выявлены четыре крупных питающих сосуда из нижнегрудного отдела аорты диаметрами 2 мм, два по 4 мм и 3,5 мм, а также отводящая вена в системный кровоток диаметром 5 мм. Лобэктомия выполнена в связи с поражением около 2/3 объема нижней доли левого легкого комбинированным пороком развития. Течение анестезии гладкое. Течение послеоперационного периода гладкое.

По результатам клинического наблюдения (купирование одышки, нормальные размеры печени), динамических Эхо-КГ (нормализация давления в правых отделах сердца и сокращения до нормальных размеров сердечных камер, отсутствие недостаточности на атриовентрикулярных клапанах), рентгенологических данных (нормализация КТИ) и в соответствии с рекомендациями кардиолога из терапии постепенно исключены инотропный препарат, диуретические и вазоактивные средства. При осмотре перед выпиской домой дыхание равномерно проводится во все отделы грудной клетки, хрипов нет, данных за дыхательную и сердечную недостаточность нет. По результатам УЗИ и рентгенографии легкие воздушны, признаков пневмоторакса и гидроторакса нет (рис. 1в). Ребенок выписан домой на 11-е послеоперационные сутки в удовлетворительном состоянии, спокойно перенес длительный авиаперелет из столицы в отдаленный регион страны. Катамнез в настоящее время составляет 4 месяца, отклонений в состоянии здоровья при наблюдении профильных специалистов и по данным инструментальных исследований нет.

Обсуждение

Диагностика врожденных пороков легких возможна при УЗИ плода начиная с 18–20-й недели гестации [2, 3, 10]. При этом в грудной полости выявляют микро- или макрокисты неправильной формы, солидные образования повышенной эхогенности с четкими контурами или смешанные кистозно-солидные образования [3, 10]. КАМЛ и ЛС внутриутробно имеют сходную ультразвуковую картину, что затрудняет их дифференциальную диагностику [3]. В сложных случаях, помимо УЗИ, рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) плода для выявления особенностей кровоснабжения обнаруженного патологического образования и других сопутствующих аномалий развития [2].

После рождения пациентам с антенатально выявленными пороками легких традиционно проводят рентгенографию грудной клетки, однако в данном случае метод имеет низкую чувствительность и не всегда может исключить наличие или подтвердить КАМЛ и ЛС [2, 3, 10, 13].

Ведущим дифференциальным признаком ЛС является обнаружение аномального добавочного (аберрантного) питающего сосуда, отходящего от аорты, при допплерографическом исследовании кровотока [11]. Тщательное обследование всех венозных отводящих сосудов может обнаружить добавочные сосуды с венозным типом кровотока, а также расширение нормальных вен, в которые происходит дренирование крови [11].

МСКТ с контрастированием считается золотым стандартом для диагностики ЛС, КАМЛ и гибридных поражений легких, поскольку позволяет точно определить размер и анатомическую характеристику образования, его васкуляризацию, а также обнаружить сопутствующие аномалии развития грудной клетки [2, 3, 8, 10, 14]. Контрастное исследование обязательно выполняется для оценки питающего и отводящего сосудов при планировании хирургического вмешательства [13, 14]. В последние годы все чаще альтернативу МСКТ грудной клетки в диагностике пороков развития легких стала составлять МРТ с контрастированием [2, 9, 10]. МРТ не несет лучевой нагрузки на пациента и обладает высокой информативностью при оценке мягкотканных и жидкостных образований, коими являются кистозные образования и ЛС, а также при оценке сосудистой анатомии [9]. Однако МРТ менее чувствительна, чем МСКТ, в оценке тонкостенных кист и участков эмфиземы легочной ткани, а также требует для проведения исследования больше времени и седации пациента [9, 10].

Большинство пациентов с КАМЛ и ЛС в неонатальном периоде не имеют клинических проявлений [2]. В ряде случаев описано спонтанное регрессирование образований легких, выявленных антенатально, вероятно, в результате апоптоза и прекращения кровоснабжения [2, 3]. У пациентов с пороками легких, подтвержденными при постнатальном исследовании, впоследствии могут появиться кашель, инфекции дыхательных путей (рецидивирующие пневмонии), кровохарканье, пневмо- и гемоторакс [2, 3, 6]. Помимо этого, существует риск малигнизации КАМЛ и ЛС – описаны случаи развития у таких пациентов бронхоальвеолярной карциномы, миксосаркомы, плевропульмонарной бластомы и рабдомиосаркомы [2, 3, 7]. Редко гибридные поражения легких и ЛС манифестируют сразу после рождения клиническими проявлениями сердечной недостаточности и редкой формы легочной гипертензии при значительном шунтировании крови через аномальные сосуды [6, 11, 12, 15].

Участки КАМЛ кровоснабжаются так же, как и нормальная ткань легкого, – получают венозную кровь из ветвей легочной артерии и дренируют ее в легочные вены, в то время как кровоснабжение ЛС имеет принципиальные отличия. Оба типа ЛС (интра- и экстралобарные) получают артериальную кровь из системных артерий – в подавляющем большинстве случаев из добавочных ветвей нисходящей части грудной аорты (в 73% случаев), реже – от брюшного отдела аорты, брыжеечной или селезеночной артерии (21% случаев), очень редко – из легочной артерии [6, 8]. В 79,1% наблюдений, по данным Y. Wei et al., кровоснабжение ЛС осуществлялось по одной артерии, в 16% – по двум, в 4,9% – более чем по двум артериям [8]. Дренирование венозной крови от интралобарных ЛС происходит в легочные вены, в то время как от экстралобарных ЛС в большинстве случаев – в системные вены [6, 8]. При дренировании крови от ЛС через легочные вены в левое предсердие происходит уникальное «лево-левое» шунтирование и увеличение левых отделов сердца в результате объемной перегрузки [6, 11, 12]. При дренировании крови в вены большого круга кровообращения (межреберные, парную и непарную, верхнюю или нижнюю полые вены) происходит «лево-правое» шунтирование с увеличением правых отделов сердца. Встречается и смешанное дренирование венозной крови от ЛС в системные и легочные вены [6]. В литературе описаны единичные случаи манифестации ЛС у новорожденных с клинической картины сердечной недостаточности и легочной гипертензии [11, 12, 15]. Сердечная недостаточность у новорожденных, как правило, является результатом значительного «лево-правого» шунтирования крови через септальные дефекты или открытый артериальный проток. При наличии у ребенка ЛС большого объема или при большом диаметре питающего его добавочного артериального сосуда создается значительный экстракардиальный шунт с последующей перегрузкой камер объемом, что при отсутствии лечения приводит к развитию застойной сердечной недостаточности и легочной гипертензии [6, 11, 12, 15]. Инволюция ЛС с хорошо развитым артериальным системным кровоснабжением маловероятна, что требует его раннего хирургического удаления во избежание осложнений.

Тактика ведения пациентов с КАМЛ и ЛС без клинических проявлений до сих пор является предметом обсуждений – некоторые исследователи предлагают вести таких пациентов консервативно, но большинство авторов рекомендуют проводить хирургическую резекцию из-за риска развития инфекции дыхательных путей, кровотечений и малигнизации [1, 2, 3]. В отношении пациентов с клиническими проявлениями мнения специалистов едины – им рекомендуется проводить резекцию путем секвестрэктомии или лобэктомии [1, 3]. Если клинические проявления или осложнения появляются сразу после рождения, состояние пациента в первую очередь следует стабилизировать и затем как можно скорее провести хирургическое вмешательство [1, 2].

Заключение

«Гибридное» поражение легких – сочетание КАМЛ и легочной секвестрации – редко встречающийся порок развития легких, который, как правило, диагностируется антенатально при УЗИ плода. После рождения такому пациенту рекомендуется проведение УЗИ легких, плевральных полостей, сердца и крупных сосудов с допплерографической оценкой кровотока, МСКТ и/или МРТ грудной клетки с контрастированием для уточнения диагноза. Из-за уникальных особенностей кровоснабжения ЛС в редких случаях порок может манифестировать в неонатальном периоде проявлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии, что требует проведения срочного хирургического вмешательства после стабилизации состояния ребенка.

Список литературы

  1. Fuchs J. Congenital lung malformations. In: Parikh D., Rajesh P.B., eds. Tips and tricks in thoracic surgery. London: Springer-Verlag; 2018: 3-16. https://dx.doi.org/10.1007/978-1-4471-7355-7.
  2. Annunziata F., Bush A., Borgia F., Raimondi F., Montella S., Poeta M. et al. Congenital lung malformations: unresolved issues and unanswered questions. Front. Pediatr. 2019; 7: 239. https://dx.doi.org/10.3389/fped.2019.00239.
  3. Andrade C.F., da Costa Ferreira H.P., Fisher G.B. Congenital lung malformations. J. Bras. Pneumol. 2011; 37(2): 259-71. https://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132011000200017.
  4. Stocker J.T. Congenital pulmonary airway malformation: a new name and an expanded classification of congenital cystic adenomatoid malformation of the lung. Hystopathology. 2002; 41(Suppl. 2): 424-30.
  5. Azizkhan R.G., Crombleholme T.M. Congenital cystic lung disease: contemporary antenatal and postnatal management. Pediatr. Surg. Int. 2008; 24(6): 643-57. https://dx.doi.org/10.1007/s00383-008-2139-3.
  6. Corbett H.J., Humphrey G.M. Pulmonary sequestration. Pediatr. Respir. Rev. 2004; 5(1): 59-68. https://dx.doi.org/10.1016/j.prrv.2003.09.009.
  7. Туманова У.Н., Дорофеева Е.И., Подуровская Ю.Л., Щеголев А.И., Дегтярев Д.Н. Секвестрация легкого: классификация, диагностика, лечение. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2018; 97(2): 163-71. https://dx.doi.org/10.24110/0031-403X-2018-97-2-163-171.
  8. Wei Y., Li F. Pulmonary sequestration: a retrospective analysis of 2625 cases in China. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; 40(1): e39-42. https://dx.doi.org/10.1016/j.ejcts.2011.01.080.
  9. Durell J., Lakhoo K. Congenital cystic lesions of the lung. Early Hum. Dev. 2014; 90(2): 935-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2014.09.014.
  10. Chowdhury M.M., Chakraborty S. Imaging of congenital lung malformations. Semin. Pediatr. Surg. 2015; 24(4): 168-75. https://dx.doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2015.02.001.
  11. Rodriguez-Gonzalez M., Segado-Arenas A., Matamala-Morillo M.A. Heart failure in a preterm infant. Case report and echocardiographic clues for the diagnostic approach to pulmonary sequestration. Echocardiography. 2016; 33(8): 1253-7. https://dx.doi.org/10.1111/echo.13260.
  12. Koskas M., Balquet P., Tournier G., Just J., Sardet A. Intralobar pulmonary sequestration manifested by neonatal cardiac insufficiency. Rev. Mal. Respir. 1991; 8(2): 242-5.
  13. Chen H.W., Hsu W.M., Lu F.L., Chen P.C., Jeng S.F., Peng S.S. et al. Management of congenital cystic adenomatoid malformation and bronchopulmonary sequestration in newborns. Pediatr. Neonatol. 2010; 51(3): 172-7. https://dx.doi.org/10.1016/S1875-9572(10)60032-0.
  14. Ильина Н.А., Мягкова И.Е. Компьютерно-томографическая ангиография как ведущий метод в дифференциальной диагностике редких пороков легких у новорожденных. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2015; 14(2): 34-40.
  15. Миклашевич И.М., Школьникова М.А., Горбачевский С.В., Шмальц А.А., Грознова О.С., Садыкова Д.И., Яковлева Л.В., Дегтярев Д.Н., Буров А.А., Овсянников Д.Ю., Волков А.В. Современная стратегия терапии легочной гипертензии у детей. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018; 17(2): 101-24.

Поступила 25.05.2020

Принята в печать 16.09.2020

Об авторах / Для корреспонденции

Дорофеева Елена Игоревна, к.м.н., заведующая по клинической работе отделения хирургии новорожденных, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44, +7(916) 114-21-18. E-mail: dorofey_i@mail.ru. ORCID: 0000-0003-2822-0462. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Филиппова Елена Александровна, к.м.н.к, заведующая отделом ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44.
E-mail: fla77@mail.ru. ORCID: 0000-0002-4964-1736. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Сугак Анна Борисовна, д.м.н., в.н.с. отдела ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44. E-mail: sugak08@mail.ru.
ORCID: 0000-0003-4509-4154. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Подуровская Юлия Леонидовна, к.м.н., заведующая отделением хирургии новорожденных, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44. E-mail: podurovskaya@yandex.ru.
ORCID: 0000-0002-9928-6234. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Буров Артем Александрович, к.м.н., заведующий по клинической работе отделения хирургии новорожденных, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495) 531-44-44. E-mail: burovmd@gmail.com.
ORCID: 0000-0001-7374-9803. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Бокерия Екатерина Леонидовна, д.м.н., заведующая 2-м отделением патологии новорожденных и недоношенных детей, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44.
E-mail: e-bockeria@mail.ru. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Никифоров Денис Викторович, врач отделения хирургии новорожденных, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44. E-mail: dennik2009@mail.ru. ORCID: 0000-0002-5183-7164.
117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Барышникова Ирина Юрьевна, к.м.н., врач отдела ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России; врач ультразвуковой диагностики, научный сотрудник отделения ультразвуковой диагностики, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Минздрава России.
Тел.: +7(495)531-44-44. E-mail: jatropha@mail.ru. ORCID: 0000-0001-9445-836X. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Быченко Владимир Геннадьевич, к.м.н., заведующий отделением лучевой диагностики, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495) 531-44-44. E-mail: vbychenko@yandex.ru.
ORCID: 0000-0002-1459-4124. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Казанцева Ирина Алексеевна, к.м.н., врач 2-го отделения патологии новорожденных и недоношенных детей, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44. E-mail: doctor_ia@rambler.ru.
ORCID: 0000-0002-3811-3946. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Машинец Наталья Валерьевна, к.м.н., с.н.с. отделения ультразвуковой и функциональной диагностики, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44. E-mail: natashamashinets@yandex.ru.
117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.
Гус Александр Иосифович, д.м.н., профессор, заведующий отделением ультразвуковой и функциональной диагностики, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Тел.: +7(495)531-44-44.
Тел.: aleksandr_gus@mail.ru. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4.

Для цитирования: Дорофеева Е.И., Филиппова Е.А., Сугак А.Б., Подуровская Ю.Л., Буров А.А., Бокерия Е.Л., Никифоров Д.В., Барышникова И.Ю., Быченко В.Г., Казанцева И.А., Машинец Н.В., Гус А.И. Врожденный комбинированный порок развития легкого как причина сердечной недостаточности у новорожденного.
Акушерство и гинекология. 2020; 12: 242-248
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2020.12.242-248

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.