По данным мировой литературы и ВОЗ преэклампсия развивается во 2-й половине беременности у 2–8% женщин [1, 2]. Отечественная статистика в результате отсутствия единой терминологии, классификации и критериев оценки тяжести различается в десятки раз (0,3–30% по различным регионам России). Частота развития тяжелой преэклампсии и эклампсии в России в 2–3 раза превышает те же показатели в развитых странах.
Несмотря на то что в структуре общей смертности по России материнская смертность (МС) составляет незначительный удельный вес (0,15%), этот показатель отражает уровень и организацию медицины, здоровья и социальное благополучие общества в стране.
В 2013 г. в России отмечается дальнейшая тенденция к снижению показателя МС: 11,3 на 100 000 родившихся живыми по данным Росстат (в 2012 г. – 11,5).
Структура МС в последние годы почти не меняется (табл. 1): по данным Росстата в 2013 г. (как и в 2012 г.), первое место занимают экстрагенитальные заболевания (21,9%), второе – акушерские кровотечения (19,5%), третье – акушерская эмболия (15,8%), четвертое – гипертензивные нарушения во время беременности (11,6%) (табл. 1).
В соответствии с данными Росстат в 2013 г. показатель МС от отеков, протеинурии и гипертензивых расстройств во время беременности увеличился на 13,8% по сравнению с 2012 г. (с 1,16 до 1,32).
Таким образом, в целом по стране не отмечается четкой тенденции к снижению частоты преэклампсии, особенно ее тяжелых форм. Так в 1991 г. частота тяжелых форм преэклампсии составила 0,19%, в 2010 г. – 1,44%, в 2011 г. – 1,49%, в 2012 г. – 1,57% [3, 4]. Нестабильность частоты и увеличение доли тяжелых форм трудно объяснить только снижением общего уровня здоровья женщин репродуктивного возраста в России.
Перинатальная смертность при тяжелых формах преэклампсии достигает 25–30‰ и более (при ранней манифестации клинических симптомов, особенно до 28 недель гестации). Ранняя неонатальная смертность по данным разных авторов при преэклампсии составляет в среднем 7,5 на 1000 живорожденных [5].
Другие неблагоприятные исходы для новорожденных включают недоношенность, респираторный дистресс-синдром, перевод в отделение интенсивной терапии новорожденных, малый для гестационного срока вес новорожденных, сепсис, неонатальные судороги, смерть [5].
Целью настоящего исследования стало изучение лечебно-диагностической тактики ведения беременных, рожениц и родильниц, умерших от преэклампсии/эклампсии и их осложнений в России в 2013 г.
Материал и методы исследования
Проведен ретроспективный анализ обезличенных копий первичной медицинской документации (медицинские карты амбулаторного больного, индивидуальные карты беременной и родильницы, истории родов, медицинские карты стационарного больного, протоколы патолого-анатомического исследования) на случаи МС в 2013 г. от преэклампсии, эклампсии и их осложнений в отдельных регионах России за 2013 г.
Материал предоставлен департаментом медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России (Москва).
В ходе статистического анализа использовались методы описательной статистики с расчетом 95% доверительного интервала относительных частот (ДИ 95%).
Результаты исследования
Возраст погибших женщин составил от 16 до 41 года (в среднем 27,6±5,1 года). 19 женщин (55,9% (ДИ 95% 37,9–72,8)) умерли в возрасте 20–28 лет; каждая третья – старше 28 лет. Число первородящих и повторнородящих достоверно не отличалось – 16 (47,1% (ДИ 95% 29,8–64,9)) и 18 (52,9% (ДИ 95% 35,1–70,2)) соответственно. Число первобеременных составило 14 (41,2% (ДИ 95% 24,6–59,3)), повторнобеременных – 20 (58,8% (ДИ 95% 40,7–75,4)).
Большинство погибших регулярно наблюдались в женской консультации с ранних сроков беременности: 21 (61,7% (ДИ 95% 43,6–77,8)) встали на учет по беременности до 12 недель. 5 пациенток (14,7% (ДИ 95% 5,0–31,1)) либо не посещали врача, либо отказывались от предложенной госпитализации, не выполняли врачебные назначения.
При изучении соматического анамнеза только у 4 умерших женщин не было выявлено экстрагенитальной и гинекологической патологии, в остальных случаях (88,2% (ДИ 95% 72,5–96,7)) преэклампсия («гестоз» по данным отчетной документации) была сочетанной. Отметим, что до настоящего времени в большинстве родовспомогательных учреждениях России сохранен термин «гестоз», несмотря на отсутствие этого термина в МКБ-10, отчетных и регламентирующих документах Минздрава России.
Изучение анамнеза 20 повторнобеременных женщин показало, что у 7 (35,0% (ДИ 95% 15,4–59,2)) из них во время предыдущей беременности имела места преэклампсия, у 6 (30,0% (ДИ 95% 11,9–54,3)) – невынашивание беременности, у 7 (35,0% (ДИ 95% 15,4–59,2)) – рождение детей с малым для гестационного срока весом.
Особенности течения преэклампсии, эклампсии у умерших женщин
1. Умирают не просто от «гестоза», «гестоза II половины беременности», а от тяжелой сочетанной преэклампсии и ее осложнений.
2. Наиболее часто тяжелая преэклампсия развивается у больных беременных женщин. Почти 90% (ДИ 95% 76,3-98,1) умерших имели от 2 до 5 соматических заболеваний: более половины страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы, каждая третья – заболеваниями почек, нейрообменно-эндокринными заболеваниями; мальформация сосудов мозга выявлена у 3 (8,8% (ДИ 95% 1,9–23,7)). Из гинекологических заболеваний чаще всего встречались хронические воспалительные заболевания матки и придатков (в 20,6% (ДИ 95% 8,7–37,9)), миома (в 8,8% (ДИ 95% 1,9–23,7)) и эндометриоз (в 5,9% (ДИ 95% 0,7–19,7)), в 5,9% (ДИ 95% 0,7–19,7) имело место бесплодие.
3. До манифестации преэклампсии более чем у 70% беременность сопровождается синдромом отторжения плода (угроза прерывания беременности – в 35,3% (ДИ 95% 19,7–53,5), преждевременная отслойка плаценты – в 32,4% (ДИ 95% 17,4–50,5), задержка роста плода – в 64,4% (ДИ 95% 46,5–80,3)), обострением хронических заболеваний почек (26,5% (ДИ 95% 12,9–44,4)), а также ухудшением течения заболеваний сердечно-сосудистой системы (23,5% (ДИ 95% 10,7–41,2)), декомпенсацией сахарного диабета (2,9% (ДИ 95% 0,1–15,3)), что свидетельствует об истощении компенсаторно-приспособительных реакций организма беременных в эти сроки. Анемия (до родоразрешения) имела место у 23,5% (ДИ 95% 10,7–41,2).
4. В большом числе наблюдений имеет место не совсем типичная (неклассическая) клиническая симптоматика:
- критическая артериальная гипертензия (≥180/120 мм рт. ст.) имела место у 41,7% (ДИ 95% 24,6–59,3) погибших (не столь уж часто), генерализованные отеки – в 64,2% (ДИ 95% 46,5–80,3), массивная протеинурия – в 45,8% (ДИ 95% 29,8–64,9). Соответственно, только у 22 (64,7% (ДИ 95% 46,5–80,3)) преэклампсия оценена как тяжелая; у трети (35,3% (ДИ 95% 19,7–53,5)) при поступлении в стационар был установлен диагноз «гестоз» средней или даже легкой степени;
- эклампсия в 25% (ДИ 95% 10,7–41,2) возникает на фоне умеренной артериальной гипертензии;
- эклампсия всегда развивается только на фоне тяжелой преэклампсии.
5. Не всегда наличие и выраженность изменений лабораторных и функциональных показателей отражает патогенетическую сущность развивающейся преэклампсии.
6. Изучение особенностей манифестации преэклампсии показало, что у каждой четвертой первоначально лидируют один-два симптома (чаще отеки – скрытые, локальные, рецидивирующие, общие) при наличии альбуминурии, снижения диуреза, гипопротеинемии, гемоконцентрации, гиповолемии, преждевременного созревания плаценты, гемодинамических нарушений маточно-плацентарного кровотока. В этой ситуации диагноз «Отеки беременных» неправомочен, так как это уже развившаяся преэклампсия.
7. Наличие неконтролируемой артериальной гипертензии:
- эпизоды повышения АД ≥160/110 мм рт. ст., несмотря на применение антигипертензивных препаратов;
- на фоне иллюзорного улучшения состояния преэклампсия прогрессирует, о чем свидетельствует нестабильность клинико-лабораторных показателей;
- нарастающие симптомы утяжеления преэклампсии: олигурия, задержка роста плода, маловодие, гипопротеинемия, анемия, тошнота, рвота, потеря аппетита.
Организм матери и плода не справляются с нарастающей патологией, происходит срыв систем ауторегуляции, характерны глубокие изменения и распространенные повреждения эндотелиальной выстилки сосудов.
Наличие неконтролируемой артериальной гипертензии и нестабильность клинико-лабораторных показателей являются показанием для родоразрешения.
8. У всех погибших женщин имело место сочетание нескольких осложнений. Ведущие из них, послужившие причиной МС, следующие: эклампсия – у 7 из 34 (20,6% (ДИ 95% 8,7–37,9)) пациенток (у 2 женщин отмечены повторные приступы эклампсии – до родоразрешения и в послеоперационном периоде); кровоизлияние в мозг – у 10 (29,4% (ДИ 95% 15,1–47,5)); отек мозга – у 27 (79,4% (ДИ 95% 62,1–91,3)); преждевременная отслойка плаценты – у 11 (32,4% (ДИ 95% 17,4–50,5)); HELLP-синдром –у 9 (26,5% (ДИ 95% 12,9–44,4)); острый жировой гепатоз – у 3 (8,8% (ДИ 95% 1,9-23,7)); синдром полиорганной недостаточности – у 18 (52,9% (ДИ 95% 35,1–70,2)); акушерские кровотечения – у 15 (44,1% (ДИ 95% 27,2–62,1)); острая анемия, усугубившая состояние женщины – у 11 (32,4% (ДИ 95% 17,4–50,5)); острая почечная недостаточность (анурия) – у 14 (41,2% (ДИ 95% 24,6–59,3)); ДВС-синдром – у 25 (73,5% (ДИ 95% 55,6–87,1)); отек легких, острая дыхательная недостаточность – у 8 (23,5% (ДИ 95% 10,7–41,2)); сепсис – у 11 (32,4% (ДИ 95% 17,4–50,5)); массивная кровопотеря (свыше 1,5 л) – у 12 (35,3% (ДИ 95% 19,7–53,5)) погибших женщин.
9. Отмечено большое количество оперативных вмешательств, что свидетельствует о сложности родоразрешения при тяжелой преэклампсии. Из-за необходимости досрочного родоразрешения, тяжелого состояния матери и плода, неготовности родовых путей более чем у 90% женщин произведено кесарево сечение. Почти у каждой второй во время или после родоразрешения возникло кровотечение, обусловленное гипотонией матки и нарушением коагуляционных свойств крови, что потребовало релапаротомии, перевязки сосудов матки и малого таза, удаления матки.
Родоразрешена путем кесарева сечения 31 (91,2% (ДИ 95% 76,3–98,1)) женщина; перевязка магистральных сосудов, гемостатические швы на матку, лигирование внутренних подвздошных сосудов – у 7 (20,6% (ДИ 95% 8,7–37,9)); релапаротомия – у 7 (20,6% (ДИ 95% 8,7–37,9)); экстирпация матки, надвлагалищная ампутация матки – у 12 (35,3% (ДИ 95% 19,7–53,5); попытка вакуум-экстракции плода – у 1 (2,9% (ДИ 95% 0,1–15,3)); декомпрессионная трепанация черепа, опорожнение внутримозговой гематомы – у 3 (8,8% (ДИ 95% 1,9–23,7)).
Таким образом, родоразрешение при тяжелой преэклампсии требует квалифицированного подхода к выбору времени и метода родоразрешения, профилактики осложнений.
Роды через естественные родовые пути произошли у 2 (5,9% (ДИ 95% 0,7–19,7)) женщин (1 поступила во 2-м периоде родов, у 1 – индукция родов при антенатальной смерти плода).
1 пациентка самовольно ушла из стационара на 29-й день госпитализации (не родоразрешена (!) с диагнозом: 26 нед, гепатоз беременных, гестоз средней степени, хроническая гипоксия плода, ДВС-синдром).
10. Подавляющее большинство пациенток (91,2% (ДИ 95% 76,3-98,1)) родоразрешены досрочно. Сроки родоразрешения умерших женщин неоправданно затянуты: в 22–27 нед – 5 (14,7% (ДИ 95% 5,0–31,1)); в 28-33 нед – 11 (32,4% (ДИ 95% 17,4–50,5)); в 34–37 нед – 14 (41,2% (ДИ 95% 24,6–59,3)); в 38 и более нед – 3 (8,8% (ДИ 95% 1,9–23,7)).
11. Ретроспективный анализ длительности течения «гестоза» с момента манифестации первых симптомов до родоразрешения показал, что у 21 (61,8% (ДИ 95% 43,6-77,8)) пациентки она составила более 4 недель (в большинстве этих наблюдений поставлен диагноз «гестоз легкой или средней тяжести», что и стало решающим критерием в обосновании дальнейшего неоправданного пролонгирования беременности и лечения). При этом в первые 2–6 часов после поступления в стационар родоразрешены только 16 (47,1% (ДИ 95% 29,8–64,9)) женщин, еще 11 (32,4% (ДИ 95% 17,4–50,5)) лечили до 2 суток, у 7 (20,6% (ДИ 95% 8,7–37,9)) беременность пролонгировали свыше 2 суток.
Ранняя и поздняя преэклампсия
Заслуживает внимания анализ сроков манифестации преэклампсии. У 30 из 34 погибших женщин (88,2% (ДИ 95% 72,5–96,7)) первые клинические симптомы появились до 34 недель беременности (так называемая «ранняя преэклампсия»), и только у 4 (11,8% (ДИ 95% 3,3–27,5)) – в 34 недели и позже («поздняя преэклампсия»). Таким образом, соотношение ранней и поздней преэклампсии в изучаемом материале составляет 7,5:1 (по данным литературы 1:4).
При этом в группе с ранней манифестацией преэклампсии отмечены наиболее неблагоприятные перинатальные исходы и тяжелые осложнения.
Ранняя преэклампсия (до 34 нед)
Имеются явные различия в возрасте, преморбидном фоне, осложнениях при ранней и поздней преэклампсии. По возрасту в группе ранней преэклампсии преобладали молодые, первобеременные и первородящие женщины 16–34 лет. Из фоновых заболеваний отмечены хронический бронхит, анемия, нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония, дилатация полостей сердца, пиелонефрит, агенезия почки (n=2), сахарный диабет (n=2), у 3 диагностирована мальформация сосудов мозга (при патоморфологическом исследовании). Нельзя было выявить семейную предрасположенность к артериальной гипертензии, так как ни в одной карте наблюдения такие сведения не отмечены (анамнезу почти не уделяют внимания).
У пациенток с рано начавшейся преэклампсией ведущими симптомами были артериальная гипертензия и протеинурия. Длительность течения преэклампсии превышала 4–6 недель. Около 10% пациенток первоначально от предложенной госпитализации отказались и поступили в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии.
Только у пациенток с ранней преэклампсией отмечено развитие эклампсии (у 1 женщины имели место 4 приступа эклампсии с последующей комой), кровоизлияния в мозг с прорывом крови в желудочки мозга, HELLP-cиндрома, разрыва капсулы печени, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, зарегистрирована достоверно более высокая частота антенатальной смерти плода и 2 новорожденных. Расслоение аорты, разрыв аневризмы мозговых сосудов также имели место в группе ранней преэклампсии. Самые тяжелые осложнения для матери, плода и новорожденного отмечены в группе ранней преэклампсии с манифестацией до 28 недель – 18 женщин (60% (ДИ 95% 40,6–77,3)). Все 30 пациенток с ранней преэклампсией родоразрешены досрочно, 24 (80% (ДИ 95% 61,4–92,3)) – до 34 недель.
Таким образом, проведенный анализ еще раз подчеркивает, что ранняя манифестация преэклампсии, сочетание ее с плацентарной недостаточностью, длительное течение преэкламрсии являются факторами высокого риска неблагоприятного исхода беременности и летального исхода.
Поздняя преэклампсия (≥ 34 нед)
Пациентки с поздней преэклампсией (после 34 нед) относились чаще к повторнородящим в возрасте 30–35 лет и старше. Каждая из них имела до 3–5 сопутствующих заболеваний – гипертоническая болезнь, кардиоваскулярные расстройства, гастрит, холецистит, панкреатит, пиелонефрит, ожирение.
Ведущими симптомами преэклампсии были умеренная гипертензия и отеки (в том числе генерализованные). Большинство женщин до и во время беременности принимали антигипертензивные препараты. У 1 пациентки имела место многоплодная беременность, наступившая самопроизвольно. Антенатальная смерть обоих плодов зарегистрирована только у этой женщины.
Манифестация клинических симптомов в группе поздней преэклампсии отмечена с 33–34 недель беременности, длительность течения составила не менее 3–4 недель. Характерными осложнениями у женщин с поздней преэклампсией были преждевременная отслойка плаценты, кровотечения в послеродовом периоде с развитием геморрагического шока и тяжелой острой анемии, ДВС-синдром, острый жировой гепатоз. Если удавалось продлить жизнь пациентки до 1–2 недель и более, они погибали от септических осложнений, анурии, синдрома полиорганной недостаточности.
Если в группе ранней преэклампсии осложнения развивались быстро и многие женщины погибали в первую неделю после родоразрешения (56,7% (ДИ 95% 37,4–74,5)), то при поздней преэклампсии продолжительность жизни в 75% (ДИ 95% 19,4–99,4) составила свыше 7 дней (до 34 суток).
Состояние плодов и новорожденных
Преэклампсия у матери ассоциирована с высоким риском рождения ребенка с поражением центральной нервной системы, сосудов головного мозга, низкой оценкой по шкале Апгар, интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, неонатальным сепсисом, врожденной ретинопатией, некротическим энтероколитом [6]. Однако по данным представленных историй родов полноценно оценить влияние преэклампсии на состояние детей не представляется возможным ввиду отсутствия в большинстве наблюдений карт развития новорожденных.
В 2 (5,9% (ДИ 95% 0,7–19,7)) наблюдениях беременность была многоплодной (дихориальные диамниотические двойни). Родилось 36 новорожденных (2 двойни) с массой тела от 620 до 3700 г (диабетическая фетопатия). Средний вес новорожденных в анализируемой группе в целом составил 2189±845 г. Антенатальная смерть плода зарегистрирована у 9 женщин, 1 из которых – с двойней (10 плодов из 36 – 27,7% (ДИ 95% 14,2–45,2)). Еще 2 (5,6% (ДИ 95% 0,7–18,7)) детей умерли в первые несколько суток после рождения. 8 (22,2% (ДИ 95% 10,1–39,2)) родившихся живыми получили оценку по шкале Апгар менее 5 баллов. 64,4% (ДИ 95% 46,2–79,2) родившихся живыми имели признаки гипотрофии различной степени. В то же время, в 6 наблюдениях (16,7% (ДИ 95% 6,4–32,8)) не отмечено корреляции между тяжестью преэклампсии и относительно удовлетворительным состоянием новорожденного (оценка по шкале Апгар 7/7 баллов). У 5 (13,9% (ДИ 95% 4,7–29,5)) новорожденных даже ранние исходы оценить не представляется возможным ввиду отсутствия необходимой документации.
Недостатки и профессиональные ошибки в ведении пациенток, погибших от преэклампсии и ее осложнений
Аудит материнской смертности от преэклампсии, эклампсии и их осложнений позволил выявить следующие недостатки:
1. Терминология, классификация, диагностика, спектр лабораторных и функциональных исследований, используемых в большинстве родовспомогательных учреждений России, не соответствуют современным представлениям об этиопатогенезе преэклампсии. В стране по-прежнему отсутствует общепринятая терминология и классификация (умеренная – тяжелая преэклампсия), не используются критерии ранней диагностики тяжелой преэклампсии, не всегда соблюдаются принципы формулировки диагноза (основной, осложнения, сопутствующие заболевания). Расхождения основного диагноза после патологоанатомического заключения составили 17%.
2. Типичными ошибками являются: недооценка состояния женщин, степени тяжести преэклампсии; запоздалая госпитализация в стационар; ошибочный направительный диагноз («Легкая или средней тяжести преэклампсия» при артериальном давлении ≥160/100 мм рт. ст.), устаревшие диагнозы («вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу» или «Нейроциркуляторная дистония» и др.). При невысоком повышении артериального давления, пастозности, небольшой протеинурии выставляется диагноз «Легкий гестоз», «Гестоз средней тяжести» без учета показателей, отражающих основные звенья патогенеза (раннее начало преэклампсии, длительное течение, признаки гиповолемии и гемоконцентрации, гипопротеинемия, гиперкоагуляции и др.).
3. Запоздалое, нередко агрессивное родоразрешение способствует развитию необратимых изменений в организме матери и плода, ассоциированных с материнской смертностью (в частности, «деэндотелизация» сосудов, неконтролируемая гипертензия, синдром полиорганной недостаточности, когда пациентка уже жить не может).
4. Отмечается несоответствие тактики ведения, принципов магнезиальной и антигипертензивной терапии доказательным стандартам, утвержденным порядкам, протоколам, полипрагмазия (назначение многих лекарственных препаратов без указания их необходимости – рибоксин, аскорутин, курантил, йодомарин, викасол, папаверин, дибазол, хофитол, поливитамины, актовегин, магне-В6, вобэнзим, белково-энергетические добавки и др.). Расширение пренатальной фармакологии опасно!
5. В то же время необходимые и показанные антигипертензивные препараты назначаются неправильно (неадекватная дозировка и кратность применения, отсутствие суточного мониторинга артериального давления для коррекции дозы и др.). В ряде случаев своевременно не назначают магнезиальную терапию или прекращают ее в момент родоразрешения, нарушаются дозировки ее введения.
6. Полностью отсутствует профилактика преэклампсии даже в группах крайне высокого риска. Ни в одном наблюдении мы не встретили назначения лекарственных средств профилактического назначения (ацетилсалициловой кислоты 75 мг/сут, фолиевой кислоты 5 мг/сут, предупреждающей метаболические и гемостазиологические нарушения, антикоагулянтов в случае активации внутрисосудистого свертывания крови).
7. Врачами женских консультаций не фиксируется документально гестационный срок манифестации преэклампсии для того, чтобы выявить раннюю преэклампсию (до 34 нед), ассоциированную с наиболее неблагоприятными исходами для матери и плода. Не проводится суточное мониторирование артериального давления, протеинурии, микроальбуминурии (ранние показатели нарушения функции почек), динамическое исследование показателей функции печени, почек, системы гемостаза.
8. Несмотря на высокую частоту соматических заболеваний у женщин, погибших от преэклампсии и эклампсии, обращают на себя внимание поверхностные осмотры терапевта, редкие консультативные осмотры смежных специалистов (кардиолога, невролога, инфекциониста, эндокринолога, гематолога и др.), отсутствие развернутых полноценных рекомендаций по лечению и профилактике.
9. Ни у одной беременной с плацентарной недостаточностью, задержкой роста плода, ранней преэклампсией нет данных допплерометрии, которая позволяет рано диагностировать изменение пульсационного индекса в маточных артериях, индекса резистентности, оценить снижение васкуляризации плаценты. Нет допплерометрического скрининга в 20–22 недели в группах риска.
10. Выделены отдельные профессиональные ошибки:
- неправильная транспортировка попутным транспортом больной с преэклампсией без сопровождения врача (в дороге 9 часов, резкое ухудшение состояния – судорожный приступ, преждевременная отслойка плаценты);
- транспортировка нетранспортабельных больных (крайне тяжелое состояние – умерла при перекладывании, перевод с неостановленным маточным кровотечением – на вскрытии «пустые сосуды»);
- ожидание специалистов из Перинатального центра для проведения кесарева сечения у больной с тяжелой преэклампсией и преждевременной отслойкой плаценты (безуспешная гемостатическая терапия 3,5 часа);
- ошибки диагноза: при наличии симптоматики преэклампсии проводят лечение по поводу «миокардиодистрофии», «ревматоидного порока сердца», «вегето-сосудистой дистонии в сочетании с отеками беременных» и др.;
- попытка пролонгирования беременности без учета ранней манифестации преэклампсии (до 28 нед), эпизодов высокой артериальной гипертензии (180/110 мм рт. ст.), общих отеков, высокой протеинурии, гипопротеинемии, ДВС-синдрома, тромбоцитопении (в итоге – эклампсия, кровоизлияние в мозг, антенатальная смерть плода);
- агрессивное ведение родов (применение приема Кристеллера при попытке экстракции крупного плода с последующим разрывом матки, селезенки, повреждением капсулы поджелудочной железы, необходимостью вмешательства общего хирурга (длительность операции 6,5 ч).
11. Ухудшают неблагоприятные исходы массивная кровопотеря, острая постгеморрагическая анемия, несвоевременная и неадекватная реанимационная помощь, что удлиняет период шока и нестабильной гемодинамики.
12. Не внедрены в практику научные разработки, основанные на современных данных доказательной медицины (определение суточной микроальбуминурии, скорости клубочковой фильтрации, динамическая оценка системы гемостаза, применение суточного мониторирования артериального давления, 3D-допплерометрии, 3D-эхографии, оценка допплерометрических индексов в маточных артериях, биохимических предикторов PAPP-A, sFlt-1, PIGF, VEGF, NSE).
Заключение
МС при тяжелой преэклампсии и эклампсии связана чаще всего с развитием полиорганной недостаточности, отеком головного мозга, острым ДВС-синдромом и массивными кровотечениями, а также сочетанными экстрагенитальными заболеваниями.
По данным проведенного аудита МС при преэклампсии, эклампсии и их осложнениях в 85,3% (ДИ 95% 68,9–95,0) наблюдений была предотвратима или условно предотвратима: предотвратимая МС – 12 (35,3% (ДИ 95% 19,7-53,5)) наблюдений; условно предотвратимая – 17 (50% (ДИ 95% 32,4–67,6)); непредотвратимая – 5 (14,7% (ДИ 95% 5,0–31,1)).
Непредотвратимые клинические наблюдения отмечены у 5 женщин из 34 (14,7% (ДИ 95% 5,0–31,1)): у 1 – преэклампсия на фоне декомпенсированного сахарного диабета 2-го типа, при котором беременность была противопоказана (от лечения и прерывания беременности пациентка и ее родственники отказывались); у 3 – разрыв аневризмы сосудов мозга (мальформация) при высокой артериальной гипертензии (210/130 мм рт. ст.) на фоне тяжелой преэклампсии; у 1 – расслоение аорты с массивным кровотечением.
МС по-прежнему обусловлена отсутствием прогнозирования преэклампсии, недооценкой ее истинной степени тяжести, неполноценным обследованием и запоздалым родоразрешением, а также неадекватным ведением беременности и послеродового периода, наличием не диагностированной соматической патологии.
Рекомендации:
1. Неукоснительное соблюдение терминологии, классификации, критериев диагностики и оценки тяжести, строгое следование положениям о ведении беременных и родоразрешении, утвержденных МКБ-10, порядками, стандартами и протоколами Минздрава России, V съездом акушеров-гинекологов, Федеральными клиническими рекомендациями Минздрава России от 23 сентября 2013 г. № 15-4/10/2-7138 («Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия»).
2. Внедрение научных достижений, новых знаний о преэклампсии и эклампсии в практику родовспоможения: выделение факторов риска; проведение углубленного обследования матери и плода на основе предиктивной системы, с использованием биомаркеров и новых технологий; применение скрининговых программ для ранней диагностики и прогнозирования преэклампсии.
Рекомендуемая предиктивная система обследования беременных группы риска включает 2 этапа.
1-й этап проводится в 10–14 недель: тщательный сбор анамнеза и выявление факторов риска развития ПЭ; суточное мониторирование артериального давления; допплерометрия (пульсационный индекс в маточных артериях); определение биохимических маркеров (PAPP-A, PIGF, sFlt).
2-й этап проводится в 20–22 недели. Помимо рутинного обследования необходимо: определение суточной микроальбуминурии; суточное мониторирование артериального давления; оценка системы гемостаза (тромбогенный потенциал); допплерометрия (пульсационный индекс в маточных артериях) и 3D-допплерометрия (индекс васкуляризации плаценты); 3D-эхография (объем плаценты); биохимические предикторы (sFlt-1, PIGF, VEGF, NSE)
3. Проведение профилактики, лечения и родоразрешения при преэклампсии на основе доказательной медицины.
4. При использовании магнезиальной терапии соблюдение рекомендуемых дозировок и сроков введения, включая период родоразрешения.
5. Выделение диагноза «ранняя преэклампсия», как наиболее неблагоприятного для матери, плода и новорожденного.
6. Необходимо улучшение работы терапевтов, семейных врачей, которые недостаточно точно диагностируют соматическую патологию, не уточняют причины артериальной гипертензии (первичная, вторичная).
7. Проведение образовательных семинаров, научно-практических конференций, ориентированных на проблему снижения материнской и перинатальной смертности.
