ISSN 0300-9092 (Print)
ISSN 2412-5679 (Online)

Особенности течения и исходов беременности при артериите Такаясу

Игнатко И.В., Богомазова И.М., Тимохина Е.В., Белоусова В.С., Муравина Е.Л., Самойлова Ю.А., Рассказова Т.В., Макарова М.А.

1) ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), Москва, Российская Федерация; 2) ГБУЗ города Москвы «Городская клиническая больница имени С.С. Юдина Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Российская Федерация
Актуальность: Артериит Такаясу (АТ) относится к системным васкулитам и представляет собой аутоиммунное поражение крупных сосудов с вовлечением аорты и ее ветвей; встречается преимущественно у лиц женского пола в репродуктивном возрасте. У беременных с АТ чаще, чем в популяции, наблюдаются гипертензивные осложнения, преждевременное прерывание беременности, плацентарная недостаточность и задержка роста плода. Для улучшения материнских и перинатальных исходов необходим тщательный контроль активности АТ на протяжении беременности и на прегравидарном этапе.
Описание: Пациентка 30 лет доставлена в стационар на сроке беременности 29 недель с жалобами на сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку. 3 года назад диагностирован АТ с поражением брахиоцефальных артерий и грудного отдела аорты. При обследовании на момент поступления пульсация лучевой и височной артерий слева не определялась, справа – была ослаблена. Артериальное давление слева не регистрировалось, справа составляло 128/85 мм рт. ст. По данным электрокардиографии очаговой коронарной симптоматики не выявлено. Тропониновый тест был отрицательным, С-реактивный белок составил 140,4 мг/мл. При дуплексном сканировании сосудов выявлен стеноз брахиоцефальных и почечных артерий. При эхографическом исследовании матки обнаружены задержка роста плода и двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Пациентке возобновлена специфическая терапия АТ и произведено досрочное родоразрешение.
Заключение: В настоящем клиническом наблюдении у пациентки с развитием симптомов острого коронарного синдрома было исключено острое повреждение миокарда; однако обнаружены прогностически неблагоприятное нарушение маточно-плацентарного кровотока с развитием задержки роста плода, а также нарушение функции почек. Беременность в условиях АТ является беременностью высокого риска и требует тесного сотрудничества и преемственности специалистов различного профиля.

Вклад авторов: Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Белоусова В.С., Муравина Е.Л. – концепция и дизайн исследования; Богомазова И.М., Макарова М.А. – сбор и обработка материала, написание текста; Самойлова Ю.А.,
Рассказова Т.В. – статистическая обработка данных; Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Белоусова В.С. – редактирование.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Финансирование: Авторы заявляют об отсутствии финансирования.
Согласие пациентов на публикацию: Пациентка подписала информированное согласие на публикацию своих данных.
Для цитирования: Игнатко И.В., Богомазова И.М., Тимохина Е.В., Белоусова В.С., Муравина Е.Л., Самойлова Ю.А., Рассказова Т.В., Макарова М.А. Особенности течения и исходов беременности при артериите Такаясу.
Акушерство и гинекология. 2023; 5: 147-152
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2023.62

Ключевые слова

артериит Такаясу
болезнь Такаясу
неспецифический аортоартериит
системные васкулиты
нарушение маточно-плацентарного кровотока
задержка роста плода

В течение последних нескольких лет ведущим фактором риска материнской смертности в Российской Федерации является экстрагенитальная патология, а основной причиной развития тяжелых осложнений беременности и родов выступают заболевания органов сердечно-сосудистой системы (55,8%) [1]. Артериит Такаясу (АТ, болезнь Такаясу, неспецифический аортоартериит, болезнь отсутствия пульса) относится к системным васкулитам и представляет собой аутоиммунное поражение крупных сосудов с вовлечением аорты и ее ветвей [2]. Среди возможных триггеров возникновения АТ рассматриваются инфекционные агенты (вирусы, микобактерии туберкулеза), лекарственная непереносимость и генетические факторы – у пациентов обнаруживаются лейкоцитарные антигены гистосовместимости HLA-Вw52, Dw12, DR2 и DQw (в японской популяции) [3]. Заболевание встречается с частотой 1,2–6,3 на 1 млн населения во всех странах мира с преобладанием в странах Азии, а также у лиц женского пола в репродуктивном возрасте (соотношение заболевших мужчин и женщин составляет 1:7,5–9). Патоморфологически АТ проявляется преимущественным поражением адвентиции и медии сосудов с разрушением эластических волокон и некрозом гладкомышечных клеток. В зависимости от уровня поражения выделяют 5 типов АТ. Вследствие отсутствия специфических лабораторных тестов диагностика АТ зачастую бывает затруднена. На ранней стадии клинические симптомы АТ неспецифичны и включают в себя слабость, длительно сохраняющуюся лихорадку, боли в животе, мышцах и суставах, снижение массы тела, а также увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и уровня С-реактивного белка (СРБ) на фоне некоторого снижения содержания гемоглобина, умеренного лейкоцитоза и тромбоцитоза. В развернутой стадии наблюдаются признаки ишемии пораженных органов – похолодание кистей, боли и слабость в одной или обеих верхних конечностях с отсутствием пульса и диссоциацией цифр артериального давления (АД), головокружение, нарушение внимания, коллаптоидные состояния, шаткость походки с исходом в инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоз почечной артерии [4–6]. Для проведения количественной оценки активности АТ в настоящее время используется Индийская шкала (ITAS2010), содержащая 44 параметра, 33 из которых характеризуют поражение органов сердечно-сосудистой системы [7]. Инструментальные методы визуализации – ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов, компьютерная или магнитно-резонансная томография в режиме ангиографии – позволяют выявить стеноз, окклюзию, постстенотическую дилатацию и аневризмы пораженных артерий. Согласно данным систематических обзоров Scopus, Web of Science, PubMed Central, фармакотерапия АТ проводится с помощью базисных противоревматических препаратов (DMARD), подразумевающих применение в активную фазу кортикостероидов (препаратов преднизолона), при неэффективности которых назначают цитотоксические препараты группы антиметаболитов (метотрексат) или иммуносупрессанты (азатиоприн, лефлуномид) [8]. Для профилактики сердечно-сосудистых осложнений рекомендовано использование препаратов ацетилсалициловой кислоты. В настоящее время особое внимание уделяется проведению генно-инженерной биологической терапии АТ рекомбинантным гуманизированным моноклональным антителом к человеческому рецептору интерлейкина-6 (тоцилизумабом). При наличии стойких органных поражений рекомендованы эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) или протезирование пораженного сосуда, которые следует проводить только в период неактивного течения заболевания [9].

Мнение ученых относительно влияния АТ на течение и исходы беременности неоднозначно. Например, Dalkilic E. et al. (2019) доложили о благоприятном течении и исходах двух беременностей у пациентки с АТ. Первая беременность наступила в условиях стойкой 5-летней ремиссии и протекала без осложнений на фоне поддерживающей терапии кортикостероидами. Однако после родов произошло обострение АТ, вследствие чего было проведено лечение ингибиторами фактора некроза опухоли альфа (инфликсимабом и адалимумабом) с последующей их заменой на тоцилизумаб. При наступлении очередной беременности на сроке 6 недель тоцилизумаб был отменен и возобновлена терапия кортикостероидами и ацетилсалициловой кислотой. Данная беременность также протекала без осложнений и завершилась своевременными родами [10]. Dey M. et al. (2015) тоже сообщили о неосложненном течении и исходах двух беременностей, наступивших с интервалом 3 года у пациентки 22 лет в период неактивного течения АТ [11]. Таким образом, по данным некоторых исследователей, АТ не осложняет течение беременности, однако при условии стойкой ремиссии основного заболевания.

Тем не менее большинство ученых приводят данные о том, что у пациенток с АТ чаще, чем в популяции, наблюдаются гестационные гипертензивные осложнения, преждевременное прерывание беременности, плацентарная недостаточность и задержка роста плода вплоть до его антенатальной гибели [12]. В исследовании Comarmond C. et al. (2015) по изучению материнских и перинатальных исходов 240 беременностей у 96 женщин частота акушерских осложнений в основной группе пациенток, где клинические проявления АТ предшествовали наступлению беременности, была в 13 раз выше (ОШ=13,95%; ДИ 5–33; P<0,0001), чем в контрольной группе, где беременность и роды предшествовали развитию клинических проявлений АТ. В 27% наблюдений в основной группе развивалась гестационная артериальная гипертензия, в 24% – преэклампсия/эклампсия, в 5% – задержка роста плода и в 8% произошли преждевременные роды. Средний возраст женщин составил 28 лет (в основной группе) и 26 лет (в группе контроля) с межквартильным диапазоном 26–31 год и 23–30 лет соответственно [13]. Gudbrandsson B. et al. (2017) при проведении аналогичного исследования на примере 110 беременностей у 56 пациенток с АТ показали, что частота самопроизвольных выкидышей не различалась в обеих группах. Что касается других осложнений, то гестационная артериальная гипертензия наблюдалась в 4,2% случаев в основной группе и в 1,5% – в контрольной (P=0,37), а преэклампсия – в 4,5 и в 3% соответственно (P=0,2). Средний гестационный возраст новорожденных у пациенток основной группы составил 37,5 недели, а у пациенток контрольной группы – 39,5 недели (P<0,001). Также в основной группе более часто (42%), чем в контрольной (11%), проводилось родоразрешение посредством операции кесарева сечения по акушерским показаниям (P<0,001) [14]. Согласно результатам китайского исследования по изучению особенностей течения и исходов 110 беременностей у 80 пациенток с АТ, по сравнению с 550 беременностями у здоровых женщин, выявлено, что при наличии активности заболевания на момент наступления беременности происходит увеличение частоты самопроизвольных выкидышей (23,7%; ОШ=9,72; 95% ДИ 2,58–36,65), а также преэклампсии (18,2%), обусловленной поражением органов сердечно-сосудистой системы (ОШ=7,96; 95% ДИ 1,21–52,47), почечных артерий (ОШ=5,36; 95% ДИ 1,73–16,58) и прогрессированием хронической артериальной гипертензии (ОШ=5,21; 95% ДИ 1,70–15,95) [15]. По данным Clowse M. et al. (2013), частота самопроизвольных выкидышей (33,8% против 22,4%, P=0,04) и преждевременных родов (23,3% против 11,4%, P=0,03) у пациенток с обострением АТ в период гестации также оказалась выше, чем у здоровых женщин [16]. В медицинском центре Шиба (Израиль) 6 из 20 (30%) беременностей у пациенток с АТ завершились ранними самопроизвольными выкидышами, а 14 (70%) – живорождением. 12/14 (85,7%) беременностей осложнились развитием гестационной артериальной гипертензии (61,5%), однако преэклампсия имела место лишь в 1/14 наблюдении (7,1%). В 4/14 наблюдениях (28,6%) проведена преждевременная индукция родов по акушерским показаниям, а у 3/14 новорожденных (21,4%) обнаружены признаки гипотрофии [17]. Bharuthram N. et al. (2020) указывали на наличие гипертензивных осложнений (в т.ч. преэклампсии) у 7/16 (43,75%) пациенток с АТ в странах Африки к югу от Сахары; у 4/16 (25%) пациенток отмечалась задержка роста плода, а 4/16 (25%) беременности завершились преждевременными родами [18]. Arezzo F. et al. (2020) описывали отсутствие гипертензивных осложнений в период гестации у первобеременной пациентки 32 лет с АТ дуги аорты. Однако беременность в доношенном сроке завершилась рождением гипотрофичного ребенка массой 1900 г и развитием у матери через 6 ч после родов синдрома задней обратимой энцефалопатии (PRES-синдрома) с наличием общемозговой симптоматики. Спустя 4 года во время следующей беременности на сроке 16 недель пациентка была госпитализирована с лихорадкой, резистентной к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, артериальной гипертензией и парезом левой руки. Проводилось лечение кортикостероидами, иммуносупрессантами (азатиоприном) и агонистами центральных альфа-адренорецепторов (метилдопой) с положительным эффектом. Беременность завершилась своевременными родами через естественные родовые пути без осложнений [19]. Comarmond C. et al. (2020) на основании особенностей течения и исходов 505 беременностей у 373 пациенток с АТ показали, что более чем у 5% женщин в период гестации развивались угрожающие жизни сердечно-сосудистые осложнения [20]. Учеными отмечено, что решающее значение для улучшения материнских и перинатальных исходов имеет тщательный контроль активности АТ и цифр АД не только на протяжении беременности, но и на прегравидарном этапе [14, 15].

Клиническое наблюдение

Пациентка А., 30 лет, доставлена в акушерский стационар бригадой скорой медицинской помощи на сроке беременности 29 недель с жалобами на сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку. По данным анамнеза, в возрасте 27 лет при проведении комплексного обследования по поводу внезапно возникших синкопальных состояний у пациентки диагностирован АТ с поражением брахиоцефальных артерий и грудного отдела аорты. Проводилось лечение кортикостероидами (метилпреднизолоном), иммуносупрессантами (азатиоприном) и антикоагулянтами (эноксапарином натрия) с положительным эффектом и последующей отменой препаратов. Настоящая беременность – вторая, наступила самостоятельно. Первая беременность в возрасте 21 года протекала без осложнений и завершилась своевременными родами. В 14 недель настоящей беременности в анализах мочи обнаружена гематурия. При проведении эхографического исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологии со стороны органов мочевыделительной системы не выявлено, однако обнаружен стеноз брюшного отдела аорты и почечных артерий. Диагностировано обострение АТ и начато лечение кортикостероидами и антикоагулянтами с положительным эффектом. После регрессии гематурии препараты были отменены.

По данным осмотра пациентки в условиях стационара пульсация лучевой и височной артерий слева не определялась, справа – была ослаблена. АД слева не регистрировалось, справа составляло 128/85 мм рт. ст. Температура тела 36,5°С. Матка находилась в нормальном тонусе, положение плода было продольным, предлежание – головным, частота сердечных сокращений плода – 130 ударов в минуту. По данным электрокардиографии (ЭКГ) очаговой коронарной симптоматики у беременной не выявлено. По результатам эхокардиографии зон гипо- и акинезии миокарда не обнаружено, систолическая и диастолическая функции левого желудочка не нарушены; определялись гипертрофия левого желудочка, утолщение и уплотнение стенок аорты. При ультразвуковом исследовании матки обнаружены предлежание плаценты с ее расположением по задней стенке матки и переходом на область внутреннего зева, а также признаки задержки роста плода с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях. При проведении дуплексного сканирования магистральных сосудов выявлен стеноз обеих брахиоцефальных и почечных артерий. По данным лабораторных методов исследования тропониновый тест был отрицательным (тропонин 12,9 пг/мл при норме 8,4–18,3 пг/мл), что подтверждало отсутствие острого повреждения миокарда. СОЭ составляла 57 мм/ч (при норме в III триместре беременности до 52 мм/ч), уровень СРБ – 140,4 мг/мл (при норме 0,0–5,0 мг/мл). Отмечалось некоторое снижение скорости клубочковой фильтрации до 70,45 мл/мин (при норме 80–130 мл/мин) на фоне повышения в крови концентрации креатинина до 98 мкмоль/л (при норме 35–70 мкмоль/л) и мочевины до 9,3 ммоль/л (при норме 2,5–7,1 ммоль/л), что свидетельствовало о нарушении функции почек вследствие стеноза почечных артерий. Остальные показатели находились в пределах физиологических значений для беременных. Симптомы преэклампсии и признаки угрожающих преждевременных родов отсутствовали.

У пациентки диагностирован V тип АТ, активная фаза. Рекомендовано возобновление специфической терапии, включая кортикостероиды и иммуносупрессанты. Вследствие наличия прогностически неблагоприятного двустороннего нарушения кровотока в маточных артериях в сочетании с задержкой роста плода и нарушением функции почек у повторнобеременной с обострением АТ было принято решение о целесообразности досрочного родоразрешения посредством операции кесарева сечения (учитывая предлежание плаценты) по перинатальным показаниям после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. В условиях регионального обезболивания (спинальной анестезии) произведена лапаротомия по Джоэлу–Кохену, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте. Извлечена живая недоношенная гипотрофичная девочка без видимых травм и пороков развития массой 930 г, ростом 34 см с оценкой состояния новорожденных по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах 6 и 7 баллов соответственно. Спустя сутки после начала проведения специфической терапии АТ произошла регрессия болевого синдрома; к 5-м суткам отмечено снижение концентрации СРБ до 57 мг/мл, а креатинина и мочевины – до физиологических значений. На 7-е сутки пациентка в удовлетворительном состоянии выписана из стационара. Ребенок отправлен на второй этап выхаживания с последующей выпиской домой на 29-е сутки жизни.

Заключение

В настоящем клиническом наблюдении в начале II триместра беременности произошло обострение аутоиммунного заболевания – АТ, проявившегося симптомом гематурии и признаками поражения брюшного отдела аорты и почечных артерий. Назначение кортикостероидов и антикоагулянтов, с одной стороны, довольно быстро привело к регрессии гематурии, а с другой – предупредило негативное воздействие основного заболевания на течение второй волны инвазии трофобласта, благодаря чему у пациентки во второй половине беременности отсутствовали гипертензивные осложнения в рамках развития гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии. Однако при нормализации показателей мочи терапия была полностью отменена, что оказалось не вполне обоснованным. При продолжении специфического лечения в поддерживающих дозировках, вероятнее всего, удалось бы предупредить нарушение маточно-плацентарного кровотока с исходом в задержку роста плода, а также нарушение функции почек. Данные осложнения были выявлены благодаря появлению симптомов острого коронарного синдрома, по причине которого пациентка в 29 недель гестации была доставлена в многопрофильный стационар. Результаты тропонинового теста и ЭКГ позволили исключить острое повреждение миокарда, а выявленное нарушение кровотока в брахиоцефальных, почечных и маточных артериях в сочетании с повышением уровня СРБ указывало на очередное обострение основного заболевания с необходимостью возобновления специфической терапии. Таким образом, беременность в условиях АТ является беременностью высокого риска, что требует тесного сотрудничества и преемственности специалистов различного профиля.

Список литературы

  1. Шувалова М.П., Фролова О.Г., Гребенник Т.К., Ратушняк С.С., Гусева Е.В. Экстрагенитальные заболевания как причина материнской смертности. Акушерство и гинекология. 2015; 1: 104-10.
  2. Pugh D., Karabayas M., Basu N., Cid M.C., Goel R., Goodyear C.S. et al. Large-vessel vasculitis. Nat. Rev. Dis. Primers. 2022; 7(1): 93.https://dx.doi.org/10.1038/s41572-021-00327-5.
  3. Zaldivar Villon M.L.F., de la Rocha J.A.L., Espinoza L.R. Takayasu arteritis: recent developments. Curr. Rheumatol. Rep. 2019; 21(9): 45.https://dx.doi.org/10.1007/s11926-019-0848-3.
  4. Tombetti E., Mason J.C. Takayasu arteritis: advanced understanding is leading to new horizons. Rheumatology (Oxford). 2019; 58(2): 206-19.https://dx.doi.org/10.1093/rheumatology/key040.
  5. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Неспецифический аортоартериит. Клинические рекомендации. М.; 2016.
  6. Беженарь В.Ф., Шешко Е.Л., Филиппов О.С., Прялухин И.А., Нестеров И.М., Гриненко Г.В., Шипулина У.А. Результаты мониторинга критических акушерских состояний и итоги аудита случаев near miss в Санкт-Петербурге по данным регистра КАС ВИМИС «АКиНЕО» в 2021 году. Акушерство и гинекология. 2022; 5: 118-27.
  7. Keser G., Aksu K., Direskeneli H. Takayasu arteritis: an update. Turk. J. Med. Sci. 2018; 48(4): 681-97. https://dx.doi.org/10.3906/sag-1804-136.
  8. Misra D.P., Rathore U., Patro P., Agarwal V., Sharma A. Disease-modifying anti-rheumatic drugs for the management of Takayasu arteritis-a systematic review and meta-analysis. Clin. Rheumatol. 2021; 40(11): 4391-416.https://dx.doi.org/10.1007/s10067-021-05743-2.
  9. Бекетова Т.В., Попов И.Ю., Зеленов В.А. Обзор рекомендаций American College of Reumatology/Vasculitis Foundation по лечению системных васкулитов крупных сосудов (гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу). Научно-практическая ревматология. 2022; 60(2): 165-73.
  10. Dalkilic E., Coskun B.N., Yağız B., Pehlivan Y. A successful pregnancy in a patient with Takayasu's arteritis under tocilizumab treatment: A longitudinal case study. Int. J. Rheum. Dis. 2019; 22(10): 1941-4. https://dx.doi.org/10.1111/1756-185X.13687.
  11. Dey M., Kapur A., Goyal S., Wadhwa R.D., Srivastava A., Agarwal R. Takayasu arteritis in pregnancy. Med. J. Armed Forces India. 2015 Jul; 71(Suppl. 1):S227-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.mjafi.2014.04.013.
  12. Cухих Г.Т., Ванько Л.В. Иммунные факторы в этиологии и патогенезе осложнений беременности. Акушерство и гинекология. 2012; 1: 128-36.
  13. Comarmond C., Mirault T., Biard L., Nizard J., Lambert M., Wechsler B. et al.; French Takayasu Network. Takayasu arteritis and pregnancy. Arthritis Rheumatol. 2015; 67(12): 3262-9. https://dx.doi.org/10.1002/art.39335.
  14. Gudbrandsson B., Wallenius M., Garen T., Henriksen T., Molberg Ø., Palm Ø. Takayasu arteritis and pregnancy: a population-based study on outcomes and mother/child-related concerns. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2017; 69(9): 1384-90. https://dx.doi.org/10.1002/acr.23146.
  15. He S., Li Z., Zhang G., Song Y., Li J., Yang Y. et al. Pregnancy outcomes in Takayasu arteritis patients. Semin. Arthritis Rheum. 2022; 55: 152016.https://dx.doi.org/10.1016/j.semarthrit.2022.152016.
  16. Clowse M.E., Richeson R.L., Pieper C., Merkel P.A.; Vasculitis Clinical Research Consortium. Pregnancy outcomes among patients with vasculitis. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2013; 65(8): 1370-4. https://dx.doi.org/10.1002/acr.21983.
  17. Kirshenbaum M., Simchen M.J. Pregnancy outcome in patients with Takayasu's arteritis: cohort study and review of the literature. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2018; 31(21): 2877-83. https://dx.doi.org/10.1080/14767058.2017.1359529.
  18. Bharuthram N., Tikly M. Pregnancy and Takayasu arteritis: case-based review. Rheumatol. Int. 2020; 40(5): 799-809. https://dx.doi.org/10.1007/s00296-019-04499-y.
  19. Arezzo F., Venerito V., Iannone F., Lombardi C. Management of Takayasu arteritis diagnosed during pregnancy: a case report. Arch. Rheumatol. 2020; 36(1): 138-9. https://dx.doi.org/10.46497/ArchRheumatol.2021.8023.
  20. Comarmond C., Saadoun D., Nizard J., Cacoub P. Pregnancy issues in Takayasu arteritis. Semin. Arthritis Rheum. 2020; 50(5): 911-4.https://dx.doi.org/10.1016/j.semarthrit.2020.08.001.

Поступила 09.03.2023

Принята в печать 15.03.2023

Об авторах / Для корреспонденции

Игнатко Ирина Владимировна, д.м.н., чл.-корр. РАН, профессор РАН, профессор, заведующий кафедрой акушерства, гинекологии и перинатологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), +7(499)782-30-45, ignatko_i_v@staff.sechenov.ru, 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.
Богомазова Ирина Михайловна, к.м.н., доцент кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), +7(926)305-04-03, bogomazova_i_m@staff.sechenov.ru, https://orcid.org/0000-0003-1156-7726, 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.
Тимохина Елена Владимировна, д.м.н., доцент, профессор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии Института клинической медицины
им. Н.В. Склифосовского, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет),
+7(499)782-30-45, timokhina_i_m@staff.sechenov.ru, 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.
Белоусова Вера Сергеевна, д.м.н., доцент, профессор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), belousova_v_s@staff.sechenov.ru,
+7(499)782-30-45, 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.
Муравина Елена Львовна, к.м.н., заместитель главного врача по акушерству и гинекологии, ГКБ им. С.С. Юдина ДЗМ, +7(499)782-30-64, gkb-yudina@zdrav.mos.ru, 115446, Россия, Москва, Коломенский проезд, д. 4.
Самойлова Юлия Алексеевна, к.м.н., заведующая отделением патологии беременности №1, родильный дом ГКБ им. С.С. Юдина ДЗМ, +7(499)782-30-64,
gkb-yudina@zdrav.mos.ru, 115446, Россия, Москва, Коломенский проезд, д. 4.
Рассказова Татьяна Викторовна, к.м.н., врач акушер-гинеколог отделения патологии беременности №1, родильный дом ГКБ им. С.С. Юдина ДЗМ,
+7(499)782-30-64, gkb-yudina@zdrav.mos.ru, , 115446, Россия, Москва, Коломенский проезд, д. 4.
Макарова Марина Алексеевна, студент Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), +7(499)782-30-45, doctor_makarova@mail.ru, 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.
Автор, ответственный за переписку: Ирина Михайловна Богомазова, bogomazova_i_m@staff.sechenov.ru

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.