Влияние сахарного диабета матери на здоровье новорожденного

Мирошник Е.В., Рюмина И.И., Зубков В.В.

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о влиянии сахарного диабета матери на здоровье новорожденного.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. Описаны научные данные, свидетельствующие о большом медико-социальном значении сахарного диабета беременных женщин, который нередко обусловливает высокую частоту неблагоприятных исходов беременности как для матери, так и для новорожденного. Представлены современные данные международных исследований об особенностях адаптации, здоровья детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом.
Заключение. Необходимо проведение дальнейших исследований сложных метаболических механизмов, влияющих как на развитие диабетической фетопатии, так и на здоровье этой группы детей в будущем.

Ключевые слова

новорожденные
сахарный диабет
диабетическая фетопатия
макросомия

Важное медико-социальное значение заболеваемости беременных женщин сахарным диабетом (СД) определяется высокой частотой неблагоприятных исходов беременности как для матери, так и для новорожденного. Распространенность гестационного сахарного диабета (ГСД) во всем мире неуклонно растет, и в общей популяции разных стран варьирует от 1 до 14%, составляя в среднем 7% [1, 2].

В 1993 г. R.S. Mazze предложил выделить 4 формы нарушения толерантности к глюкозе во время беременности. К первой относится СД 1-го типа и СД 2-го типа, имевшийся у женщины до зачатия, который классифицируется как прегестационный СД. Состояние женщин с гипергликемией, впервые определяемой во время беременности, классифицируется как ГСД (вторая форма). К третьей форме относится состояние женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), которым не был поставлен диагноз ГСД, поскольку данные скрининга и диагностических тестов оставались в верхних пределах нормы. Однако имелся большой риск неблагоприятных перинатальных исходов по сравнению с женщинами с нормогликемией. К четвертой форме относится состояние беременных с НТГ с развитием гипергликемии на фоне приема токолитических препаратов [3]. Нарушение углеводного обмена во время беременности вызывает долгосрочные последствия как для матери, так и для ребенка, включая повышенный риск развития манифестного диабета, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых осложнений. По данным различных авторов, у 20–50% беременных женщин, перенесших ГСД, он возникает при последующей беременности, а у 25–75% через 16–20 лет после родов развивается манифестный СД [4, 5].

У женщин с различными типами СД чаще встречается осложненное течение беременности и родов, что не может не сказываться на течении неонатального периода и состоянии новорожденного ребенка [6]. Пороки развития и мертворождение встречаются в 10–12% случаев у новорожденных женщин с различными типами СД. Известно, что предгестационный диабет матери уже в первом триместре беременности вызывает заметное снижение плацентарной васкуляризации, что ведет к таким негативным последствиям для плода, как фето-плацентарная недостаточность [7]. СД нередко осложняется артериальной гипертензией, индуцированной беременностью, и вследствие этого отмечается повышенный риск преэклампсии и эклампсии, которые встречаются в 4 раза чаще, чем у женщин, не страдающих СД. Тяжелые гестозы отмечаются почти у 50% беременных с СД, с чем также связан высокий риск преждевременных родов – 24% по сравнению с 6% в популяции. Высокая частота таких осложнений беременности, как фето-плацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода повышает риск оперативных вмешательств у женщин с СД [8, 9].

У плода примерно 50% всей энергетической потребности организма обеспечивает глюкоза, еще половину – аминокислоты и лактат. Глюкоза трансплацентарно попадает к плоду по градиенту концентрации, поэтому уровень глюкозы в плазме крови плода в норме составляет примерно 60–80% от концентрации глюкозы в плазме матери (беременной женщины) [10]. Гиперинсулинизм плода, обусловленный диабетом матери, связан с макросомией и высоким уровнем врожденных травм и операций кесарева сечения, неонатальной гипогликемией, респираторным дистресс-синдром и, вследствие внутриутробного программирования, развитием осложнений метаболического синдрома в детском или подростковом возрасте [11].

Как при прегестационом, так и при гестационном СД часто формируется морфофункциональный синдром плода – диабетическая фетопатия (ДФ), который включает характерные признаки (пастозность, гипертрихоз, багрово-синюшная окраска кожных покровов, одутловатое полнокровное лицо (кушингоидный облик) за счет увеличенного отложения жира, преимущественно в верхней части тела (лицо, плечевой пояс)). Имеют место нарушение постнатальной адаптации, клинические симптомы гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, синдром дыхательных расстройств, кардиомегалия, гепато- и спленомегалия, врожденные пороки. ДФ проявляется комплексом фенотипических признаков, развившихся внутриутробно у плода в процессе гестации, и есть основания полагать, что они появляются с начальных сроков беременности, когда происходит закладка органов и систем под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, повышенная функция надпочечников, изменение функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия, гипертриглицеридемия и др.) [12]. Подавляющее большинство детей, родившихся у матерей с СД 1-го типа, больны ДФ (96%); 85% родившихся у матерей с СД 2-го типа имеют признаки ДФ, а при ГСД такие признаки отмечены у 49% новорожденных.

Даже если ребенок рождается без тяжелой ДФ, высокий уровень глюкозы у матери во время беременности является фактором риска развития различных патологических состояний в будущем.

У детей, рожденных женщинами с ГСД, чаще отмечаются такие симптомы, как гипогликемия, полицитемия и гипербилирубинеми, а также врожденные аномалии и родовые травмы, в то время как гипокальциемия, гипомагниемия значительно чаще встречаются у детей, матери которых страдают предгестационным СД. По данным G. Gopal (2014) смертность младенцев, рожденных у матерей с ГСД, была выше, чем смертность детей, матери которых болели СД 1-го и 2-го типа до наступления беременности [13]. Необходимо отметить, что в настоящее время нет единого мнения в отношении объективных критериев ДФ. При диагностике состояния плода у женщин с СД используются критерии ДФ, полученные при ультразвуковом исследовании [14].

Частота перинатальных осложнений зависит от тяжести и степени компенсации СД в течение беременности у матери. Высокая концентрация глюкозы в крови матери и трансплацентарное поступление к плоду вызывает гиперплазию В-клеток поджелудочной железы плода и гиперинсулинизм, способствует усилению гликогенеза, липогенеза, увеличению синтеза белков и тем самым приводит к ожирению, увеличению внутренних органов и общему увеличению массы тела и размеров плода. Ожирение матери, по-видимому, также играет важную роль в развитии избыточного поступления питательных веществ к плоду. Установлено, что у матерей, дети которых родились с большой для гестационного возраста массой тела, содержание общих липидов в крови, С-пептида, инсулина и гликозилированного гемоглобина было значительно выше, чем у матерей, дети которых родились с массой тела, соответствующей сроку гестации [15].

Увеличение числа адипоцитов сохраняется в течение жизни и, как следствие, является фактором высокого риска развития ожирения и СД 2-го типа у взрослых [16]. Интересным представляется тот факт, что кривая вероятности риска развития ожирения у взрослых в зависимости от массы тела при рождении имеет U-образный вид: в группу риска попадают дети как с избыточной массой тела, так и дети, малые к сроку гестации.

Результаты проспективного многоцентрового исследования, проведенного в Италии, установили, что избыточный вес и ожирение матери, ГСД следует считать независимыми факторами риска формирования макросомии новорожденного [17].

Очень важной является профилактика избыточного увеличения веса во время беременности, что может снизить риск избыточного роста и формирование макросомии плода у женщин с СД 1-го типа [18, 19].

Понимание необходимости контроля и мониторинга СД на протяжении всей беременности имеет большое значение в снижении влияния диабета матери на плод и новорожденного [20]. Проведенное в 2000–2006 гг. исследование влияния гипергликемии на формирование неблагоприятных исходов беременности (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes – HAPO Study) показало, что используемые ранее критерии диагностики ГСД требуют пересмотра. Частота неблагоприятных исходов беременности наблюдалась при уровнях глюкозы в крови ниже тех, что приняты в настоящее время в качестве критерия ГСД. В 2008 г. в г. Пасадене (США) Международной ассоциацией групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups – IADPSG) были предложены для обсуждения новые критерии диагностики ГСД, основанные на результатах исследования НАРО, включавшего более 23 тыс. беременных женщин [21, 22]. В течение 2010–2011 гг. ряд развитых стран, такие как США, Япония, Германия, Израиль и др., самостоятельно приняли эти новые критерии, руководствуясь результатами исследования НАРО и положениями ВОЗ/IDF [23, 24]. В 2012 г. эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российского общества акушеров-гинекологов приняли новые критерии диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности, которые нашли свое отражение в документах Российского национального консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [25, 26].

У женщин, страдающих СД 1-го типа, контроль уровня глюкозы в крови и предупреждение избыточного веса должны быть рекомендованы еще при планировании беременности [27].

Своевременное выявление и лечение ГСД позволяет значительно улучшить исход матери и плода, и в настоящее время существует достаточно доказательных данных, свидетельствующих о положительном влиянии лечения ГСД на течение беременности и родов [28]. Однако следует отметить, что после изменения критериев постановки диагноза ГСД исследования состояния здоровья новорожденных детей, рожденных женщинами с СД, немногочислены. Представляется важным решение вопроса о том, позволили ли новые критерии снизить частоту неблагоприятных исходов беременностей, осложненных ГСД. По данным А.Н. Аксенова и соавт. (2015), своевременное выявление и удовлетворительная компенсация ГСД у беременных приводят к снижению частоты перинатального поражения центральной нервной системы у их новорожденных [29]. Несмотря на видимые в последние годы успехи в диагностике и лечении ГСД, остается открытым вопрос взаимосвязи тяжести синдрома ДФ и методов лечения диабета, а также уровня сахара в крови и длительности гипергликемии в течение беременности.

Метаболические нарушения при макросомии могут не проявляться клинически в раннем неонатальном периоде, однако в дальнейшем приводят к нарушению роста и развития ребенка, крупного к сроку гестации [30].

Исследованиями I. Schushan-Eisen (2014) установлено, что у детей крупных к сроку гестации, отмечается снижение плотности костной ткани. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что снижение движений плода, которые наблюдаются при макросомии, могут быть причиной снижения плотности костной ткани [31]. Нет достаточного количества исследований, учитывающих особенности питания новорожденных и детей первого года жизни в зависимости от состава тела, а также нарушения метаболизма глюкозы, аминокислот и липидов, которые часто встречаются при ДФ [32].

Серьезной неонатологической проблемой является ведение новорожденных, родившихся у матерей с различными типами СД. Неадекватное вскармливание ребенка в очень ранние периоды жизни все чаще признается фактором, способствующим возникновению метаболических заболеваний в зрелом возрасте [33, 34].

Генетическая предрасположенность и пищевые привычки, безусловно, играют очень важную роль в развитии ожирения, однако увеличение количества людей с избыточным весом за относительно короткий промежуток времени в различных странах свидетельствует о том, что значимым фактором может быть метаболическое программирование на самых ранних сроках развития плода и новорожденного. Исследования M.S. Patel и соавт. (2009) показали, что изменение качества калорий, в частности увеличение потребления углеводов новорожденными крысятами в раннем послеродовом периоде, приводит к хронической гиперинсулинемии и ожирению во взрослом возрасте [35]. Эти данные имеют особую актуальность в контексте обоснования рекомендаций вскармливания новорожденных, родившихся у матерей, страдающих СД, в пользу увеличения доли грудного вскармливания и уменьшения использования в питании искусственных смесей [36]. Известно, что диабет и ожирение у матери программирует развитие у ребенка в дальнейшем хронических дегенеративных заболеваний, таких как ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания и СД 2-го типа. Эти изменения, в основе которых лежат эпигенетические механизмы, могут быть причиной развития β-клеточной недостаточности поджелудочной железы ребенка, как это наблюдается при СД, и способствовать передаче от поколения к поколению [37–39]. Описан протективный эффект естественного вскармливания в отношении инфекционных заболеваний у новорожденных, матери которых страдают диабетом [40]. Сбалансированное нутритивное обеспечение, динамическая оценка трофического статуса, определение оптимальных объемов и темпов наращивания нутриентов у детей с макросомией не определены. Естественное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни рекомендовано ESPGHAN как профилактика развития инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний, однако в настоящее время нет программы консультирования, повышающего комплаентность рекомендациям по вскармливанию новорожденного у женщин с СД, как беременных, так и недавно ставших матерями. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить факторы, влияющие на начало грудного вскармливания и поддержание успешной продолжительной лактации у матерей, страдающих СД и избыточным весом [41].

Таким образом, раннее выявление ГСД и, следовательно, своевременная коррекция нарушений углеводного обмена способствуют оптимизации перинатальных исходов [42]. Преконцептуальные, фетальные и неонатальные факторы влияют на долгосрочный прогноз в отношении состояния здоровья детей, рожденных у матерей с СД, что подтверждает необходимость исследования сложных метаболических механизмов, ответственных за формирование ДФ и наблюдения этих детей не только в неонатальном периоде, но и в будущем. Одним из перспективных методов оценки метаболических нарушений является исследование метаболомического профиля, который отражает совокупность всех метаболитов, являющихся конечным продуктом обмена веществ в клетке, ткани, органе или организме. Установлено, что метаболомический профиль при рождении доношенных новорожденных у матерей с ГСД отличается от профиля детей, родившихся у здоровых матерей, несмотря на отсутствие видимых клинических симптомов [43]. Метаболомический профиль ребенка может помочь точнее определить, насколько ГСД эффективно лечится и, возможно, стать предиктором развития метаболического синдрома. Эти знания могут оказать влияние на выбор тактики обследования и наблюдения детей первых месяцев жизни, а также на рекомендации, которые помогут снизить заболеваемость в будущем.

Список литературы

1. Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Титова Т.В., Головченко М.А., Котов Ю.Б. Распространенность гестационного сахарного диабета в Московской области: результаты скрининга. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012; 4: 81-4.

2. Hod M., Carrapato M. Diabetes and pregnancy evidence based update and guidelines (Working group on Diabetes and pregnancy). Prague; 2006.

3. Mazze R.S. A systems approach to diabetes care. Diabetes Care. 1994; 17(Suppl. 1): 5-11.

4. Кулаков В.И., ред. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006. 538с.

5. Краснопольский В.И., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф. Гестационный сахарный диабет – новый взгляд на старую проблему. Акушерство и гинекология. 2010; 2: 3-6.

6. Boghossian N.S., Yeung E., Mendola P., Hinkle S.N., Laughon S.K., Zhang C., Albert P.S. Risk factors differ between recurrent and incident preeclampsia: a hospital-based cohort study. Ann. Epidemiol. 2014; 24(12): 871-7. e3.

7. Gonzalez Gonzalez N.L., Gonzalez Davila E., Castro A., Padron E., Plasencia W. Effect of pregestational diabetes mellitus on first trimester placental characteristics: three-dimensional placental volume and power Doppler indices. Placenta. 2014; 35(3): 147-51.

8. Pike J.I., Krishnan A., Kaltman J., Donofrio M.T. Fetal and neonatal atrial arrhythmias: an association with maternal diabetes and neonatal macrosomia. Prenat. Diagn. 2013; 33(12): 1152-7.

9. Guillén M.A., Herranz L., Barquiel B., Hillman N., Burgos M.A., Pallardo L.F. Influence of gestational diabetes mellitus on neonatal weight outcome in twin pregnancies. Diabet. Med. 2014; 31(12): 1651-6.

10. Иванов Д.О., Петренко Ю.В., Шабалов Н.П. Диагностика и лечение гипогликемии новорожденных. Неонатология. 2014; 1: 113-9.

11. Keshavarz M., Cheung N.W., Babaeeс G.R., Moghadamd Н.К., Ajamia М.Е., Shariatie М. Gestational diabetes in Iran: incidence, risk factors and pregnancy outcomes. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 69(3): 279-86.

12. Olmos P., Martelo G., Reimer V., Rigotti A., Busso D., Belmar C. et al. Nutrients other than glucose might explain fetal overgrowth in gestational diabetic pregnancies. Rev. Med. Chil. 2013; 141(11): 1441-8.

13. Gopal G. A study of clinical, metabolic and hematological profile in infants of diabetic mothers Indian J. Pharm. Biol. Res. 2014; 2(2): 34-40.

14. Schaefer-Graf U.M., Wendt L., Sacks D.A., Kilavuz Ö., Gaber B., Metzner S. et al. How many sonograms are needed to reliably predict the absence of fetal overgrowth in gestational diabetes mellitus pregnancies? Diabetes Care. 2011; 34(1): 39-43.

15. Ruo-Lin Hou, Huan-Huan Zhou, Xiao-Yang Chen, Xiu-Min Wang, Jie Shao, Zheng-Yan Zhao. Effect of maternal lipid profile, C-peptide, insulin, and HBA1c levels during late pregnancy on large-for-gestational age newborns. World J. Pediatr. 2014; 10(2): 175-81.

16. Armitage J.A., Poston L., Taylor P.D. Developmental origins of obesity and the metabolic syndrome: the role of maternal obesity. Front. Horm. Res. 2008; 36: 73-84.

17. Alberico S., Montico M., Barresi V., Monasta L., Businelli C., Soini V. et al.; Multicentre Study Group on Mode of Delivery in Friuli Venezia Giulia. The role of gestational diabetes, pre-pregnancy body mass index and gestational weight gain on the risk of newborn macrosomia: results from a prospective multicentre study. BMC Pregnancy Childbirth. 2014;14: 23. doi: 10.1186/1471-2393-14-23.

18. Pettitt D.J., Jovanovic L. Low birth weight as a risk factor for gestational diabetes, diabetes and impaired glucose tolerance during pregnancy. Diabetes Care. 2007; 30(Suppl. 2): S147-9.

19. Launer L.J., Hofman A., Grobbee D.E. Relation between birth weight and blood pressure: longitudinal study of infants and children. BMJ. 1993; 307(6917):1451-4.

20. Linder N., Lahat Y., Kogan A., Fridman E., Kouadio F., Melamed N. et al. Macrosomic newborns of non-diabetic mothers: anthropometric measurements and neonatal complications. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. 2014; 99(5): F353-8.

21. Getahun D., Nath C., Ananth C.V., Chavez M.R., Smulian J.C. Gestational diabetes in the United States: temporal trends 1989 through 2004. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 198(5): 525. e1-5.

22. Metzger B., Oats J., Coustan D., Hod M. Results of the HAPO study: progress towards a new paradigm for detection & diagnosis of GDM. In: 5th Intrnational symposium on diabetes and pregnancy. Italy, Sorrento; 2009: 640.

23. American Diabetes Association. Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010; 33(1): 62-9.

24. Blumer I., Hadar E., Hadden D.R., Jovanovič L., Mestman J.H., Murad M.H., Yogev Y. Diabetes and pregnancy: an endocrine society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98(11): 4227-49.

25. Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. от имени рабочей группы. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение». Сахарный диабет. 2012; 4: 4-10.

26. Farrar D., Duley L., Medley N., Lawlor D.A. Different strategies for diagnosing gestational diabetes to improve maternal and infant health. Cochrane Database Syst. Rev. 2015; (1): CD007122.

27. Gutaj P., Sawicka-Gutaj N., Brazert M., Wender-Ozegowska E. Insulin resistance in pregnancy complicated by type 1 diabetes mellitus. Do we know enough? Ginekol. Pol. 2015; 86(3): 219-23.

28. Mimouni F.B., Mimouni G., Bental Y.A. Neonatal management of the infant of diabetic mother. Pediatr. Ther. 2013; 4(1): 1-4.

29. Nagy K., Pomucz J., Varga R., Szabó E., Soltész G. Anthropometric data, fetal and neonatal complications in infants of diabetic mothers. Results of a 10-year retrospective study. Orv. Hetil. 2013; 154(5): 172-7.

30. Towpik I., Wender-Ozegowska E. Is diabetes mellitus worth treating? Ginekol. Pol. 2014; 85(3): 220-5.

31. Schushan-Eisen I., Cohen M., Leibovitch L., Maayan-Metzger A., Strauss T. Bone density among infants of gestational diabetic mothers and macrosomic neonates. Matern. Child Health J. 2015; 19(3): 578-82.

32. Rubarth L.B. Infants of diabetic mothers. Neonatal Netw. 2013; 32(6): 416-8.

33. Management of Care for Babies of Diabetic Mothers Version: 1.0 Approved by: Vicky Tinsley – Maternity Directorate Lead Approved on: 10 June 2014. Henderson I. 16 June 2014.

34. Kautzky-Willer A., Bancher-Todesca D., Pollak A., Repa A., Lechleitner M., Weitgasser R. Gestational diabetes mellitus. Wien. Klin. Wochenschr. 2012; 124(Suppl. 2): 58-65.

35. Patel M.S., Srinivasan M., Laychock S.G. Metabolic programming: role of nutrition in the immediate postnatal life. J. Inherit. Metab. Dis. 2009; 32(2): 218-28.

36. Yan J., Liu L., Zhu Y., Huang G., Wang P. The association between breastfeeding and childhood obesity: a meta-analysis. BMC Public Health. 2014;14: 1267.

37. Chavey A., Ah Kioon M.D., Bailbé D., Movassat J., Portha B. Maternal diabetes, programming of beta-cell disorders and intergenerational risk of type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2014; 40(5): 323-30.

38. Chen D., Zhang A., Fang M., Fang R., Ge J., Jiang Y. et al. Increased methylation at differentially methylated region of GNAS in infants born to gestational diabetes. BMC Med. Genet. 2014; 15: 108.

39. Preedy V.R., Watson R.R., Martin C.R., eds. Handbook of behavior, food and nutrition. Springer; 2011. 3390p.

40. Franca E.L., Calderon I., Vieira E.L., Morceli G., Honorio-França A.K. Transfer of maternal immunity to newborns of diabetic mothers. Clin. Dev. Immunol. 2012; 2012: 928187.

41. Kachoria R., Oza-Frank R. Factors associated with breastfeeding at discharge differ by maternal diabetes type. Diabet. Med. 2014; 31(10): 1222-9.

42. Дерябина Е.Г., Башмакова Н.В., Ларькин Д.М. Роль раннего скрининга гестационного сахарного диабета для оптимизации перинатальных исходов. Акушерство и гинекология. 2013; 9: 13-7.

43. Dani С., Bresci С., Berti E., Ottanelli S., Mello G., Mecacci F. et al. Metabolomic profile of term infants of gestational diabetic mothers. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2014; 27(6): 537-42.

Поступила 16.02.2016

Принята в печать 25.03.2016

Об авторах / Для корреспонденции

Мирошник Елена Владимировна, м.н.с. отделения патологии новорожденных и недоношенных детей отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-22-66, 8 (926) 218-08-46. E-mail: e_miroshnik@oparina4.ru
Рюмина Ирина Ивановна, д.м.н., руководитель отделения патологии новорожденных и недоношенных детей отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-22-66, 8 (903) 770-48-77. E-mail: i_ryumina@oparina4.ru
Зубков Виктор Васильевич, д.м.н., руководитель отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-22-66, 8 (963) 750-80-48. E-mail: v_zubkov@oparina4.ru

Для цитирования: Мирошник Е.В., Рюмина И.И., Зубков В.В. Влияние сахарного диабета матери на здоровье новорожденного. Акушерство и гинекология. 2016; 9: 45-9.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.9.45-9

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.