Синдром Огилви (СО), также известный как острая псевдообструкция толстой кишки, относится к патологическому расширению толстой кишки без механической непроходимости, возникающему преимущественно у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. СО диагностируется по результатам клинических и рентгенологических данных и может лечиться консервативно (ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такие как неостигмин), декомпрессивные процедуры), а также путем хирургического вмешательства [1].
СО впервые был описан сэром Огилви в 1948 г. [2] как острая дилатация ободочной кишки, обычно вовлекающая слепую кишку и правый полуколон без какой-либо существующей механической обструкции [3]. Острая ободочная непроходимость, или СО, является редкой формой послеоперационного или посттравматического осложнения. СО редко встречается в послеоперационном периоде у гинекологических и акушерских пациентов и трудно диагностируется [4].
В немецком исследовании пришли к выводу, что беременность является предрасполагающим фактором для СО. 82,6% пациенток, выявленных в литературном поиске, были беременны, и СО был выявлен либо во время беременности, либо после вагинальных родов, либо после кесарева сечения. Кроме того, в 73,3% СО развился после проведенной операции кесарева сечения [4, 5]. Данное хирургическое вмешательство является наиболее распространенным в современном акушерстве, частота которого во всем мире ежегодно увеличивается [6].
Также хорошо известно, что беременные женщины часто жалуются на обстипационный синдром. Например, Derbyshire E. (2006) сообщает о частоте его встречаемости у 35, 39 и 20% пациенток в I, II и III триместрах беременности соответственно [7]. Выделяется акушерско-гинекологическая группа факторов риска СО, включающая кесарево сечение, нормальные вагинальные роды, оперативные вагинальные роды, преэклампсию, нормальную беременность, гинекологические операции.
Патофизиология СО неизвестна и считается многофакторной. Нарушения вегетативной иннервации толстой кишки с дисбалансом в симпатическом и парасимпатическом контроле моторики толстой кишки были предложены в качестве потенциального способствующего фактора [8]. Симпатическая гиперактивность во время беременности согласуется со сниженной активностью стимулирующих нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, и гиперактивностью ингибирующих нейротрансмиттеров, таких как вазоактивный кишечный пептид, описанный при СО [1]. Компрессия парасимпатического сплетения беременной маткой и усиление симпатической стимуляции из-за растяжения механорецепторов в стенке толстой кишки вызывают снижение моторики [9, 10]. Также подразумеваются и другие теории, такие как гормональный дисбаланс, гипоперфузия, метаболические и фармакологические причины [11].
Врачи Великобритании призывают общих хирургов знать о СО у пациенток после кесарева сечения и рекомендуют поэтапный системный подход к диагностике и лечению СО [12]. По мнению немецких врачей, в литературе недостаточно освещаются гинекологические и акушерские случаи. Кроме того, многие случаи, возможно, остались недиагностированными из-за относительного отсутствия осведомленности о СО в акушерско-гинекологическом сообществе [4]. Учитывая, что в отечественной литературе описан всего один случай СО после кесарева сечения [13], мы приводим собственное наблюдение пациентки с этой патологией, родоразрешенной в перинатальном центре ГБУЗ НО «Борская ЦРБ», закончившееся благоприятным исходом.
Клиническое наблюдение
Женщина М., 39 лет, повторнобеременная, повторнородящая, поступила в начале 1-го периода родов с жалобами на подтекание околоплодных вод с развитием регулярной родовой деятельности. Данная беременность пятая: 1 своевременные роды через естественные родовые пути, 2 артифициальных аборта, 1 неразвивающаяся беременность. На учете по беременности состояла с ранних сроков. Беременность протекала на фоне компенсированного гестационного сахарного диабета (диетотерапия), анемии беременных (проводилась терапия пероральными препаратами железа); в I триместре беременности в связи с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом получала препараты прогестерона.
После проведенного осмотра было решено допустить женщину к родам через естественные родовые пути. Во время проведения кардиотокографического мониторинга в родовом блоке были отмечены повторяющиеся поздние децелерации, что свидетельствовало о высокой вероятности ацидоза плода. В связи с этим план родов был пересмотрен в сторону экстренного оперативного родоразрешения. Была произведена лапаротомия по Пфанненштилю, кесарево сечение в нижнем сегменте поперечным разрезом. Из мекониальных вод был извлечен живой доношенный мальчик весом 3040 г. Родоразрешение проводилось под тотальной внутривенной анестезией (ТВА) с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Операция кесарева сечения протекала и завершилась без особенностей. Через 12 ч пациентка была переведена в послеродовое отделение.
Состояние пациентки в первые сутки послеоперационного периода соответствовало объему и сроку проведенной операции. К концу первых суток были отмечены проявления пареза кишечника: пациентка начала предъявлять жалобы на боли в животе, вздутие, тошноту, рвоту, на задержку стула и газов. При объективном исследовании: живот вздут, болезненный во всех отделах, перистальтика угнетена, послеоперационная рана чистая, сухая, отмечалось повышение температуры до 38°C. В результатах клинико-лабораторного исследования отмечался лейкоцитоз до 18,7×109/л, снижение гемоглобина до 103 г/л, эритроцитопения, в остальном без особенностей. Было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза: эхоскопически состояние соответствовало послеоперационному периоду. Свободной жидкости в полости малого таза не обнаружено. В связи с этим была назначена инфузионная терапия, раствор неостигмина метилсульфата 0,01% – 0,5 мл 2 раза с интервалом 30 минут, а также очистительная клизма для стимуляции функции кишечника. После проведенных манипуляций объективно состояние пациентки нормализовалось, температура – 36,8°C, вздутие живота уменьшилось, отмечалась вялая перистальтика, газы отходили самостоятельно, к концу 2-х послеоперационных суток был отмечен самостоятельный жидкий стул. На 3-и сутки послеоперационного периода в состоянии пациентки отметилось резкое ухудшение: появились жалобы на тошноту, рвоту, повышение температуры до 39°C, объективно живот был вздут, напряженный, болезненный при пальпации во всех отделах, симптомы раздражения брюшины были отрицательны, газы не отходили. Повторно выполнено УЗИ малого таза: эхоскопически признаков несостоятельности послеоперационного шва на матке не выявлено, в полости около 100 мл свободной жидкости. Выполнено УЗИ брюшной полости: печень, желчный пузырь, селезенка, почки без особенностей, поджелудочная железа не визуализирована. Диффузно по всей брюшной полости отмечаются раздутые до 12 см петли кишечника с содержимым. Свободной жидкости в подпеченочном пространстве не выявлено. Также выполнено рентгенологическое исследование органов брюшной полости: петли кишечника раздуты газом с признаками наличия горизонтальных уровней, воздух под куполами диафрагмы. Лабораторные исследования без особенностей. Учитывая жалобы и данные объективного осмотра с подозрением на острую кишечную непроходимость и развитие клинических явлений перитонита, было решено перевести женщину в хирургическое отделение и провести релапаротомию. Во время операции при ревизии: петли толстого и тонкого кишечника раздуты, гиперемированы, покрыты фибринозным налетом, на латеральной поверхности слепой кишки был обнаружен участок некроза размерами 2×1,5 см. В центре некроза – перфорационное отверстие размером 0,2×0,3 см, из отверстия струей выделялось кишечное содержимое, эвакуировано до 500 мл густого светло-серого гноя с колибациллярным запахом с забором материала на бактериологическое исследование. Проведена правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомозов бок в бок, дренирование брюшной полости. Женщина переведена в отделение реанимации. В послеоперационном периоде была проведена адекватная инфузионная, антибактериальная, анальгезирующая терапия, а также эпидуральная аналгезия, направленная на стимуляцию функции кишечника. На 6-е сутки состояние пациентки улучшилось, и она была переведена из реанимации в профильное отделение для дальнейшего наблюдения и лечения; после чего была выписана.
Обсуждение
Операция кесарева сечения была произведена своевременно, учитывая высокую вероятность ацидоза, по данным кардиотокографического мониторинга. В послеоперационном периоде были отмечены проявления послеоперационного пареза кишечника. В связи с этим была назначена инфузионная терапия, стимуляция кишечника раствором неостигмина метилсульфата. После проведенных манипуляций объективно состояние пациентки нормализовалось, к концу вторых послеоперационных суток был отмечен самостоятельный жидкий стул. На 3-и сутки послеоперационного периода в состоянии пациентки отметилось резкое ухудшение – был диагностирован перитонит и было принято решение о проведении релапаротомии. В ходе операции было выявлено перфорационное отверстие в стенке слепой кишки. Благодаря своевременному проведению резекции некротизированного участка слепой кишки, дренирования брюшной полости, адекватной инфузионной терапии, антибиотикотерапии удалось избежать таких жизнеугрожающих состояний, как полиорганная недостаточность и сепсис.
В связи с неосведомленностью врачей о СО часто возникает ряд спорных моментов в определении различий между данным синдромом и куда более распространенным послеоперационным парезом кишечника. Можно выделить ряд факторов, соответствующих именно СО, позволяющих отличить его от других форм динамической кишечной непроходимости. Развитие симптомокомплекса может носить стремительный характер и встречаться уже через 24 ч после проведенной операции, однако ключевыми отличительными моментами клинической картины являются следующие [14]:
- отсутствие напряжения передней брюшной стенки до момента развития перфорации;
- выраженное растяжение кишечных петель, на фоне которого зачастую может выслушиваться перистальтика и даже присутствовать отхождение газов;
- лабораторные данные не имеют выраженных отклонений в связи с отсутствием системного воспаления, но стоит отметить, что температура тела до 38°С и лейкоцитоз в течение 24 ч после родоразрешения (в том числе, после кесарева сечения) допустимы по причине дегидратации организма.
Анализ клинического случая убеждает, что неблагоприятными факторами для развития СО явились: экстренная лапаротомия без соответствующей подготовки кишечника с сохранением в нем каловых масс, применение ТВА с ИВЛ, а также диагностированное расширение петель кишечника до 12 см. Так, по данным D.K. Rex, риск спонтанной перфорации при СО не превышает 3%, а также имеются данные, что перфорация слепой кишки происходит преимущественно по достижении диаметра просвета более 12 см или в случае ее растяжения на протяжении 6 дней и более [15, 16]. Впоследствии, вероятно, развился коло-колоновый рефлекс, который привел к усилению нарушения моторики толстой кишки и формированию каловых камней, сдавливающих стенку толстой кишки; несмотря на проводимую консервативную терапию, произошла перфорация кишечника с развитием перитонита. На данном этапе и было принято решение о релапаротомии.
В анализируемых зарубежных исследованиях заболеваемость и смертность среди как гинекологических, так и акушерских больных были высокими, несмотря на наличие и благоприятных исходов, поскольку большинству пациенток требовалось серьезное хирургическое вмешательство. В частности, у пациентов с имеющимися данными консервативное лечение, состоящее из инфузионной, анальгезирующей и антибиотикотерапии, чаще всего применялось в качестве первой линии. По данным R.J. Ponec и R. Amaro, после инфузии неостигмина положительный ответ на консервативную терапию наблюдался более чем в 90% случаев [17, 18]. Однако 63% от общего числа пациенток с СО переносят хотя бы одну лапаротомию в процессе лечения данного состояния. Среди них наиболее распространенными вмешательствами были: правосторонняя гемиколэктомия – в 67,6% случаев, резекция толстой кишки (илеоцекальная резекция, субтотальная колэктомия) – в 32,4% случаев [4]. Вышеизложенные данные говорят о том то, что выбранная нами тактика была оптимальной в данной ситуации.
Заключение
Синдром Огилви является редким заболеванием, которое все же представляет интерес для акушеров-гинекологов, акушерского персонала и хирургов общего профиля. Ранняя диагностика, быстрое и адекватное его лечение являются ключевыми факторами, позволяющими избежать угрожающих жизни осложнений.
Описанный нами случай является уникальным. Данная патология редко встречается в клинической практике акушеров-гинекологов, особенно после операции кесарева сечения. Мы рекомендуем своевременно выявлять нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника и бороться с ними. Пациенткам из группы риска по развитию острой дилатации толстой кишки необходимо проводить профилактику этого осложнения. При развитии клинической картины СО следует привлекать междисциплинарный консилиум. Рационально выбранная лечебно-диагностическая тактика позволяет вовремя выявить это осложнение и назначить соответствующее лечение родильниц с СО, предотвращая возникновение жизнеугрожающих состояний.
