Проблема саркопении у женщин в постменопаузальном периоде. Возможности профилактики

Сандакова Е.А., Жуковская И.Г., Тимофеева Е.П.

1) ФГБОУ ВО «Пермский государственный университет имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия; 2) ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, Ижевск, Россия
В обзоре представлена дефиниция саркопении (2018), представляющая ее как «синдром, характеризующийся прогрессирующей и генерализованной потерей скелетной мышечной массы и силы»; изложены история вопроса, эпидемиология, этиология, даны понятия о миокинах и мышечной ткани, как об эндокринном органе, рассмотрено влияние гормонов на мышечную ткань, а также основные патогенетические механизмы развития саркопении в постменопаузе − снижение уровня половых гормонов, ДГЭА-С, СТГ, тиреоидных гормонов, инсулинорезистентность; образ жизни – физическая активность и питание; хроническое системное воспаление; фетальное программирование; митохондриальная дисфункция; дефицит микронутриентов, в т.ч. витамина D и нарушение рецепции к нему; нейродегенеративные изменения в мышечной ткани. Изложены клинические признаки саркопении, современные диагностические критерии на основе специально разработанных тестов (SarQol, SARC-F) и измерения мышечной силы (с использованием кистевых динамометров) и массы (с помощью денситометрии и  биоимпедансного анализа). Освещены подходы к лечению саркопении. Обосновано значение регулярных физических нагрузок, белкового питания, дотации микронутриентов. Отражены результаты исследований, посвященных влиянию терапии ДГЭА-С, СТГ, половых гормонов на мышечную ткань, а также представлены результаты применения менопаузальной гормональной терапии в ранней и поздней постменопаузе.
Заключение. Таким образом, саркопению следует рассматривать как атрибут постменопаузы, снижающий качество жизни и уменьшающий ее продолжительность. В связи с этим требуется дальнейшее изучение механизмов развития этого заболевания, разработка и внедрение в клиническую практику лечебно-диагностических методик, направленных на профилактику и терапию саркопении в постменопаузе. Реализация таких программ реально возможна в рамках междисциплинарного взаимодействия акушеров-гинекологов, терапевтов, эндокринологов, неврологов и специалистов восстановительной медицины. Помимо поддержания оптимального белкового обмена и регулярных умеренных физических упражнений необходимо оценить роль персонифицированной менопаузальной гормональной терапии для сохранения адекватного метаболизма мышечной ткани и профилактики саркопении.

Ключевые слова

саркопения
мышечная ткань
миокины
постменопауза
образ жизни
эстрадиол
тестостерон
менопаузальная гормональная терапия

Исследования Центра демографии и экологии человека свидетельствуют о том, что самая быстрорастущая категория населения – женщины старше 65 лет [1]. Долголетие сопровождается развитием связанных с возрастом дегенеративных изменений, среди которых особое внимание специалистов в последнее время привлекает саркопения [2]. По мнению Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (CDС), саркопения – один из пяти факторов риска заболеваемости и смертности в группе лиц старше 65 лет. Согласно мета-анализу 17 исследований, риск смерти в 4 раза выше, а инвалидность в 3 раза чаще возникает у людей с саркопенией, чем в том же возрастном периоде при ее отсутствии [3].

Термин «саркопения» произошел от греческих слов «sarx» – тело и «penia» – потеря; заболевание представляет собой дегенеративный процесс, который характеризуется постепенным уменьшением функциональных мышечных волокон [4]. Атрофия мышц, связанная с возрастом, описана еще Гиппократом, однако вплоть до начала XX столетия данная проблема не была широко обсуждаемой. Первой статьей, посвященной саркопении, была опубликованная в 1931 г. в журнале Lancet работа английского невролога Critchley M., в которой ассоциированные с возрастом преобразования мышечной ткани получили термин «сенильная атрофия» [5]. В 1970-х гг. была представлена серия исследований, посвященных возрастной трансформации мышечной ткани, возглавляемая Shock N. [6]. В 1989 г. профессор Rosenberg I. (США) впервые дал определение саркопении, как возрастному снижению массы и силы скелетных мышц. В настоящее время определение и критерии диагностики саркопении разработаны тремя сообществами: ESPEN-SIG (Европейское общество по клиническому питанию и обмену веществ), IWGS (Международная рабочая группа по саркопении) и EWGSOP (Европейская рабочая группа по саркопении у пожилых людей). Дефиниция саркопении, принятая Первым консенсусом в 2010 г., была пересмотрена в 2018 г. и определяет ее как «синдром, характеризующийся прогрессирующей и генерализованной потерей скелетной мышечной массы и силы, который приводит к повышению риска развития таких неблагоприятных событий, как физическая нетрудоспособность, низкое качество жизни и смерть» [7]. Критериями диагностики саркопении являются уменьшение мышечной силы, снижение мышечной массы и ограничение функциональной способности мышц [4, 8]. Представленный синдром, как правило, редко бывает изолированным и часто регистрируется совместно с остеопорозом, саркопеническим ожирением или обоими нарушениями состава тела [9, 10]. Кроме того, здоровье пациентов с саркопенией характеризуется повышением частоты инсулинорезистентности, сахарного диабета 2 типа и кардио-васкулярных заболеваний [11–13].

В 2016 г. саркопения, как самостоятельная нозологическая единица, включена в международную классификацию заболеваний; в МКБ-10 саркопения имеет код М62.5 − истощение и атрофия мышц, не классифицированные в других рубриках.

Частота саркопении в популяции зависит от возрастной когорты и составляет от 4,3 до 73,3% [14]. По данным исследований, расцвет мышечной ткани у женщин приходится на 25 лет. Уменьшение мышечной массы происходит с 30 лет − 0,5–1% в год, а начиная с 50 лет эта цифра возрастает до 1–2%.

Выделяют две формы саркопении: первичную и вторичную. Первичная связана с возрастными дегенеративными изменениями мышечной ткани, а вторичная формируется в результате заболеваний и патологических состояний (сахарного диабета второго типа, гиподинамии, злокачественных новообразований), применения некоторых лекарственных средств.

Патогенез саркопении

Функциональной единицей скелетной мышцы является «нейромоторная единица». Она состоит из совокупности мышечных волокон и двигательного нейрона. Каждая мышца представлена множеством нейромоторных единиц, что приводит к ее сокращению не общей массой, а фрагментами, в зависимости от зоны иннервации. Выделяют два типа мышечных волокон: медленный и быстрый. Первый (медленный) тип участвует в движениях, не требующих серьезных усилий, в частности, в поддержании позы; в этих волокнах содержится большое количество митохондрий с высокой ферментативной активностью. Второй тип мышечных волокон (быстрый), реализует кратковременные быстрые движения, например, подъем со стула; им присуща высокая активность ферментов гликолиза [15]. В процессе старения потери наблюдаются со стороны мышечных волокон обоих типов, но преимущественно, волокон второго (быстрого) типа [16, 17].

Зрелые мышечные волокна представлены многоядерными клетками, не способными к делению; их рост и регенерация происходит за счет клеток-сателлитов, расположенных на поверхности миоцитов. Количество этих клеток-сателлитов при саркопении уменьшено, так же, как и число волокон второго типа, что ограничивает совершение быстрых, рывковых движений [7]. Гиподинамия и детренированность мышц, сопровождающиеся снижением адекватного биогенеза митохондрий миоцитов, приводят к более раннему старению мышечной ткани. При увеличении воздействия окислительного стресса постоянно возрастает митохондриальная дисфункция мышечной ткани, которая из функциональной превращается в морфологическую [18]. Независимый механизм метаболической ауторегуляции, имеющийся в мышечной ткани, функционирует при условии совершения человеком умеренных ежедневных физические нагрузок, которые способствуют секреции миокинов.

49-1.jpg (51 KB)Исходя из современных знаний о мышечной ткани, ее можно рассматривать как эндокринный орган в силу того, что она способна вырабатывать множество биологически активных веществ, именуемых миокинами (рис. 1) [19].

Миокины (каковых на сегодняшний день известно несколько десятков), продуцируемые мышечными клетками, обладают эндокринными паракринными и аутокринными свойствами. Именно воздействием миокинов можно объяснить положительное влияние физических нагрузок на костную и жировые ткани, сердце, мозг, печень и почки [21].

Мышечная ткань находится под контролем гормонов – в миоцитах обнаружены рецепторы к половым, тиреоидным, надпочечниковым гормонам, соматотропному гормону (СТГ), инсулину [22]. Увеличение концентрации кортизола, происходящее с возрастом, усугубляет окислительный стресс и возраст-ассоциированное снижение тиреоидных гормонов, что оказывает негативное влияние на функции митохондрий миоцитов [23]. Играет роль и возрастной дефицит дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА-С), который имеет место у женщин старше 30 лет [24]. СТГ обладает анаболическим эффектом в отношении мышечной ткани, стимулируя продукцию инсулиноподобного фактора роста-1, участвующего в регуляции метаболизма митохондрий [3]. Снижение секреции СТГ происходит в результате увеличения возраста, уменьшения уровня тиреоидных гормонов, мелатонина, а также при гипергликемии и ожирении [25].

Особый интерес представляет наличие связи между состоянием мышечной ткани и уровнем половых гормонов. Известно, что тестостерон обладает протекторным действием в отношении митохондрий и снижает продукцию интерлейкинов (ИЛ)-1, ИЛ-6, обладающих катаболическим влиянием на мышечную ткань [26]. Влияние эстрогенов может сопровождаться анаболическим эффектом на мышечное волокно через β-эстрогеновые рецепторы (ЭР), а также вследствие конверсии в тестостерон [27]. Кроме того, эстрогены оказывают действие на продукцию СТГ, инсулиноподобного фактора роста-1, выработку провоспалительных цитокинов, играют важную роль в регулировании углеводного и липидного обмена [28]. Сниженные уровни половых стероидов, статистически значимо связаны с развитием инсулинорезистентности – одного из важных механизмов формирования саркопении, приводящей к ускорению деградации мышечных белков за счет нарушения утилизации глюкозы в мышечной ткани [23].

Роль витамина D в формировании саркопении является предметом дискуссий. С одной стороны, имеются данные, что снижение его концентрации на 10 нг/мл увеличивает частоту саркопении в 1,5 раза на протяжении 5 лет. С другой стороны, исследований, имеющих высокую доказательную силу, недостаточно, чтобы подтвердить значимую роль витамина D в развитии саркопении [29]. Имеются сведения о роли дефицитов других микронутриентов (кальций, омега, левокарнитин) в генезе саркопении [30].

Старение связано с повышением уровня провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли-α, ИЛ-6, ИЛ-1 и С-реактивного белка, свидетельствующих о наличии системного характера воспаления [31]. В качестве патогенетических механизмов развития саркопении также рассматриваются возрастные нейродистрофические процессы в мышечной ткани, образ жизни (рацион питания и физическая активность), подчеркивается значение фетального программирования [32, 33]. Генетическая предрасположенность к саркопении доказана взаимосвязями ряда генов, кодирующих ангиотензин-превращающий фермент, ИЛ-6, рецептор витамина D, с функциональным состоянием мышечной ткани. Наследственная предрасположенность к саркопении, по данным некоторых исследований, приближается к 80,0% [34].

Саркопению сегодня рассматривают, как поли­этиологическое заболевание со сложным патогенезом, основные механизмы которого представлены на рисунке 2.

50-1.jpg (84 KB)

Клиника

Клинически саркопения манифестирует снижением объема и силы мышц, а также уменьшением физической активности пациента. Страдающие саркопенией имеют трудности при выполнении простых функциональных действий: при подъеме со стула, передвижении по лестнице или восстановлении осанки после нарушения равновесия.

Диагностика саркопении

Диагностика саркопении проводится с помощью специальных тестов и измерения мышечной силы и массы. По данным EWGSOP (2018), главным критерием в постановке диагноза является оценка мышечной силы, а не мышечной массы. Для диагностики саркопении применяются различные анкеты-опросники Sarcopenia and Quality of Life – качество жизни при саркопении (SarQol) и Strength, Assistance with walking, Rise from a chair, Climb stairs and Falls (SARC-F) [3]. Стандартный метод диагностики саркопении, согласно рекомендациям EWGSOP, – оценка скорости ходьбы на расстояние 4 м. Скорость менее 0,8 м/с свидетельствует о наличии саркопении. Определение мышечной силы проводится с помощью кистевых динамометров, а мышечная масса исследуется посредством денситометрии (двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, DXA) и биоимпедансного анализа [35]. Индекс тощей массы (ИТМ) скелетных мышц рассчитывается по формуле: аппендикулярная мышечная масса (АММ, полученная как сумма тощей массы рук и ног), деленная на квадрат роста пациента в метрах, то есть АММ/рост², и измеряется в кг/м². Снижение ИТМ более чем на 2 стандартных отклонения (ИТМ у женщин – менее 5,5–5,75 кг/м²) является критерием диагностики саркопении [36].

Терапия саркопении

Терапия базируется на трех составляющих: физические упражнения, потребление белка, применение медикаментозных средств. Конечной целью воздействия является возрастание продукции белка и замедление его распада. На сегодняшний день лекарственных средств, которые были бы зарегистрированы для лечения саркопении, не существует. Регулярные физические упражнения способствуют образованию мышечного белка; их выполнение приводит к увеличению мышечной силы и массы. Рекомендации по выполнению физических упражнений различны − от 20 минут 3 раза в неделю до 40 минут 3–6 раз в неделю. Позитивное воздействие физической активности на мышечную массу у пожилых пациентов зарегистрировано в 82,8% [37]. Белковая пища является фактором положительного влияния на регуляторные молекулы и факторы роста, способствует лучшей абсорбции кальция, подавляющего избыточную секрецию паратгормона. Согласно рекомендациям ESPEN (Европейского общества клинического питания и обмена веществ), оптимальный уровень потребления белка для пожилых людей должен составлять 1–1,5 г на кг массы тела в день; также целесообразно применение витамина D, который позитивно влияет на состояние мышц и костей, снижает риск падений и переломов. Вопрос об оптимальной дозе ежедневного приема витамина D до сих пор не определен. По рекомендациям ESCEO прием витамина D (800 МЕ/сутки) должен сочетаться с потреблением кальция (1000 мг/сутки) и регулярной физической активностью 3–5 раз в неделю [38].

Результаты исследований по использованию гормонов при саркопении противоречивы. Согласно одним исследованиям, прием половых гормонов − эстрогенов и тестостерона не оказывал существенного действия на мышечную силу; данные канадского систематического обзора и мета-анализа, проведенного в 2019 г., не показали взаимосвязи гормонотерапии с увеличением мышечной массы [39]. Также другое исследование показало, что лечение эстрадиолом в периоде постменопаузы не приводило к увеличению силы и массы мышц, однако было отмечено, что использование тестостерона и прогестерона наполовину увеличивает синтез мышечных белков [40].

Ряд научных публикаций свидетельствует о том, что менопаузальная гормональная терапия защищает женщин от потери мышечной ткани. Например, в ходе WHI (Women’s Health Initiative trial) при изучении композиционного состава тела женщины, получавшие комбинированную эстроген-гестагенную терапию, не теряли мышечную массу по сравнению с участницами, получавшими плацебо [28]. В исследовании Park Y.M. et al. при сравнении биоптатов мышечной ткани, полученных у женщин в ранней постменопаузе и в поздней постменопаузе обнаружено: (1) снижение экспрессии ЭРα и ЭРβ в ядрах клеток скелетных мышц у женщин в поздней постменопаузе, по сравнению с ранней постменопаузой; (2) кратковременное лечение эстрадиолом не приводило к изменению экспрессии ядерных ЭРα или ЭРβ, но снижало число ЭРα в цитоплазме, поэтому пропорция ЭРα в ядрах клеток скелетных мышц имела тенденцию к повышению, по сравнению с цитоплазмой; (3) назначение эстрадиола повышало экспрессию ключевых регуляторов клеточных биоэнергетических путей, таких, как коактиватор 1 альфа гамма-рецептора-активатора пролиферации пероксисом, регулирующий гены, связанные с энергетическим обменом; и клеточную протеинкиназу, контролирующую энергетический баланс клетки, у женщин в ранней постменопаузе, но не в поздней постмено­паузе [41]. Представленные результаты позволяют предположить, что экспрессия ЭР уменьшается пропорционально длительности постменопаузы и что назначение эстрадиола регулирует энергетический гомеостаз только у женщин в ранней постменопаузе. Исследование Kim S.-W. et al. (2018) продемонстрировало положительное влияние продолжительной менопаузальной гормонотерапии на возрастную потерю массы мышц [42].

Ряд авторов свидетельствуют о положительном воздействии терапии ДГЭА на силу и длину мышечных волокон у женщин. Однако доказательная база отсутствует. Применение СТГ для лечения саркопении показало минимальную результативность или ее отсутствие в различных исследованиях [43].

Перспективы фармакотерапии саркопении включают использование нестероидных анаболических препаратов, в частности, левокарнитина (аминокислота, являющаяся корректором энергетического обмена). Для борьбы с саркопенией оцениваются потенциальные возможности селективных модуляторов андрогенных рецепторов, ингибиторов миостатина, ангиотензин-превращающего фермента, грелина и эйкозапентаеновой кислоты [44].

Заключение

Таким образом, саркопению следует рассматривать, как атрибут постменопаузы, снижающий качество жизни и уменьшающий ее продолжительность. В связи с этим требуется дальнейшее изучение механизмов развития этого заболевания, разработка и внедрение в клиническую практику лечебно-диагностических методик, направленных на профилактику и терапию саркопении в постменопаузе. Реализация таких программ реально возможна в рамках междисциплинарного взаимодействия акушеров-гинекологов, терапевтов, эндокринологов, неврологов и специалистов восстановительной медицины. Помимо поддержания оптимального белкового обмена и регулярных умеренных физических упражнений необходимо оценить роль персонифицированной менопаузальной гормональной терапии для сохранения адекватного метаболизма мышечной ткани и профилактики саркопении.

Список литературы

  1. United Nations Department of Economic and Social Affairs Population Division. World Population Ageing 2017 – Highlights (ST/ESA/SER.A/397). 2017. Available at: http:// www.un.org/en/development/desa/population/publications/pdf/ ageing/WPA2017_Highlights.pdf
  2. Лесняк О.М., Белая Ж.Е., Баранова И.А. Остеопороз. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2016. 464с.
  3. Beaudart C., Zaaria M., Pasleau F., Reginster J.Y., Bruyère O. Health outcomes of sarcopenia: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017; 12(1): e0169548. https://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0169548.
  4. Cruz-Jentoft A.J., Bahat G., Bauer J., Boirie Y., Bruyère O., Cederholm T. et al. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019; 48(1): 16-31. https://dx.doi.org/10.1093/ageing/afy169.
  5. Critchley M. The neurology of old age. Lancet. 1931; 217(5625): 1331-7. https:/dx./doi.org/10.1016/S0140-6736(00)46849-2.
  6. Shock N.W. Physiologic aspects of aging. J. Am. Diet. Assoc. 1970; 56(6): 491-6.
  7. European Working Group on Sarcopenia in Older People. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2010; 39(4): 412-23. https://dx.doi.org/10.1093/ageing/afq034.
  8. Beaudart C., Rolland Y., Cruz-Jentoft A.J., Bauer J.M., Sieber C., Cooper C. et al. Assessment of muscle function and physical performance in daily clinical practice: A position paper endorsed by the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO). Calcif. Tissue Int. 2019; 105(1): 1-14. https://dx.doi.org/10.1007/s00223-019-00545-w.
  9. Шостак Н.А., Мурадянц А.А., Кондрашов А.А. Саркопения и перекрестные синдромы – значение в клинической практике. Клиницист. 2016; 10(3): 10-4.
  10. Григорьева И.И., Раскина Т.А., Летаева М.В., Малышенко О.С., Аверкивева Ю.В., Масенко В.Л., Коков А.Н. Саркопения: особенности патогенеза и диагностики. Фундаментальная и клиническая медицина. 2019; 4(4): 105-16.
  11. Peterson S.J., Braunschweig C.A. Prevalence of sarcopenia and associated outcomes in the clinical setting. Nutr. Clin. Pract. 2016; 31(1): 40-8. https://dx.doi.org/10.1177/0884533615622537.
  12. Онучина Ю.С., Гурьева Е.В. Взаимосвязь саркопении и сахарного диабета типа 2. Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2018; 7(4): 32-41.
  13. Зарудский А.А. Саркопения и ее компоненты у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью. Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики 2020; 2: 132-43.
  14. Morley J.E., Anker S.D., von Haehling S. Prevalence, incidence, and clinical impact of sarcopenia: facts, numbers, and epidemiology-update 2014. J. Cachexia Sarcopenia Muscle. 2014; 5(4): 253-9. https://dx.doi.org/10.1007/s13539-014-0161-y.
  15. Lang T., Streeper T., Cawthon P., Baldwin K., Taaffe D.R., Harris T.B. Sarcopenia: etiology, clinical consequences, intervention, and assessment. Osteoporos Int. 2010; 21(4): 543-59. https://dx.doi.org/10.1007/s00198-009-1059-y.
  16. García M.L., Fernández A., Solas M.T. Mitochondria, motor neurons and aging. J. Neurol. Sci. 2013; 330(1-2): 18-26. https://dx.doi.org/10.1016/j.jns.2013.03.019.
  17. Gonzalez-Freire M., de Cabo R., Studenski S.A., Ferrucci L. The neuro-muscular junction: aging at the crossroad between nerves and muscle. Front. Aging Neurosci. 2014; 6: 208. https://dx.doi.org/10.3389/ fnagi.2014.00208.
  18. Miller W.L. Steroid hormone synthesis in mitochondria. Mol. Cell. Endocrinol. 2013; 379(1-2): 62-73.
  19. Mason S., Wadley G.D. Skeletal muscle reactive oxygen species: a target of good cop/bad cop for exercise and disease. Redox Rep. 2014; 19(3): 97-106. https://dx.doi.org/10.1179/1351000213Y.0000000077.
  20. Carruthers M., Trinick T.R., Jankowska E., Traish A.M. Are the adverse effects of glitazones linked to induced testosterone deficiency? Cardiovasc. Diabetol. 2008; 7: 30. https://dx.doi.org/10.1186/1475-2840-7-30.
  21. Орлов С.Н., Капилевич Л.В., Дьякова Е.Ю., Захарова А.Н., Кабачкова А.В., Калининкова Ю.Г., Климанова Е.А., Кироненко Т.А., Милованова К.Г., Сидоренко С.В. Скелетные мышцы как эндокринный орган. Монография. Томск: Издательский Дом Томского государственного университета; 2018.
  22. Тюзиков И.А., Калинченко С.Ю. Саркопения: помогут ли только протеиновое питание и физическая активность? Роль половых стероидных гормонов в механизмах регуляции синтеза мышечного белка. Вопросы диетологии. 2017; 7(2): 41-50.
  23. Cioffi F., Senese R., Lanni A., Goglia F. Thyroid hormones and mitochondria: with a brief look at derivatives and analogues. Mol. Cell. Endocrinol. 2013; 379(1-2): 51-61.
  24. Horii N., Sato K., Mesaki N., Iemitsu M. DHEA administration activates transcription of muscular lipid metabolic enzymes via PPARα and PPARδ in obese rats. Horm. Metab. Res. 2016; 48(3): 207-12. https://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1564132.
  25. Hardeland R. Melatonin and the theories of aging: a criti-cal appraisal of melatonin’s role in antiaging mechanisms. J. Pineal Res. 2013; 55(4): 325-56. https://dx.doi.org/10.1111/jpi.12090.
  26. Sipilä S., Narici M., Kjaer M., Pöllänen E., Atkinson R.A., Hansen M., Kovanen V. Sex hormones and skeletal muscle weakness. Biogerontology. 2013; 14(3): 231-45. https://dx.doi.org/10.1007/s10522-013-9425-8.
  27. Brown M. Skeletal muscle and bone: effect of sex steroids and aging. Adv. Physiol. Educ. 2008; 32(2): 120-6. https://dx.doi.org/10.1152/advan.90111.2008.
  28. Chen Z., Bassford T., Green S.B., Cauley J.A., Jackson R.D., LaCroix A.Z. et al. Postmenopausal hormone therapy and body composition – a substudy of the estrogen plus progestin trial of the Women's Health Initiative. Am. J. Clin. Nutr. 2005; 82(3): 651-6. https://dx.doi.org/10.1093/ajcn.82.3.651.
  29. Cruz-Jentoft A.J., Landi F., Schneider S.M., Zúñiga C., Arai H., Boirie Y. et al. Prevalence of and interventions for sarcopenia in ageing adults: a systematic review. Report of the International Sarcopenia Initiative (EWGSOP and IWGS). Age Ageing. 2014; 43(6): 748-59. https://dx.doi.org/10.1093/ageing/afu115.
  30. Гуляев Н.И., Ахметшин И.М., Гордиенко А.В., Кузнецов В.В., Полтарейко Д.С. Саркопения. Взгляд терапевта. Клиническая патофизиология. 2019; 25(1): 3-8.
  31. Park C.H., Do J.G., Lee Y.T., Yoon K.J. Sarcopenic obesity associated with highsensitivity C-reactive protein in age and sex comparison: a two-center study in South Korea. BMJ Open. 2018; 8: e021232. https://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2017-021232.
  32. Мокрышева Н.Г., Крупинова Ю.А., Володичева В.Л., Мирная С.С., Мельниченко Г.А. Саркопения глазами эндокринолога. Ожирение и метаболизм. 2018; 15(3): 21-7.
  33. Scott D. Reducing the burden of sarcopenia: a healthy lifestyle throughout the lifetime D. In: World congress on osteoporosis, osteoarthritis and musculoskeletal diseases. WCO-IOF-ESCEO. 2018 April 19-22, Krakow, Poland: Springer; 2018: 99.
  34. Sayer A.A., Syddall H., Martin H., Patel H., Baylis D, Cooper C. The developmental origins of sarcopenia. J. Nutr. Health Aging. 2008; 12(7):427-32. https://dx.doi.org/10.1007/BF02982703.
  35. Ji H.M., Han J., Won Y.Y. Sarcopenia and osteoporosis. Hip Pelvis. 2015; 27(2): 72-6. https://dx.doi.org/10.5371/hp.2015.27.2.72.
  36. Carnevale V., Castriotta V., Piscitelli P.A., Nieddu L., Mattera M., Guglielmi G., Scillitani A. Assessment of skeletal muscle mass in older people: comparison between 2 anthropom-etry-based methods and dual-energy X-ray absorptiometry. J. Am. Med. Dir. Assoc. 2018; 19(9): 793-6. https://dx.doi.org/10.1016/j.jamda.2018.05.016.
  37. Beaudart C. Outcomes of the IOF-ESCEO sarcopenia Working Groups. In: World congress on osteoporosis, osteoarthritis and musculoskeletal diseases. WCO-IOF-ESCEO. 2018 April 19-22, Krakow, Poland: Springer; 2018: 77-8.
  38. Reginster J.-Y. Dairy products in the prevention and treatment of sarcopenia: outcomes of the ESCEO Working Groups. In: World congress on osteoporosis, osteoarthritis and musculoskeletal diseases. WCO-IOF-ESCEO. 2018 April 19-22, Krakow, Poland: Springer; 2018: 78.
  39. Javed A.A., Mirza M.B., Sham J.G., Ali D.M., Jones G.F., Sanjeevi S. et al. Association between hormone therapy and muscle mass in postmenopausal women: a systematic review and meta-analysis. JAMA Netw. Open. 2019; 2(8): e1910154. https://dx.doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2019.10154.
  40. Smith G.I., Yoshino J., Reeds D.N., Bradley D., Burrows R.E., Heisey H.D. et al. Testosterone and progesterone, but not estradiol, stimulate muscle protein synthesis in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1): 256-65.
  41. Park Y.M., Pereira R.I., Erickson C.B., Swibas T.A., Kang C., Van Pelt R.E. Time since menopause and skeletal muscle estrogen receptors, PGC-1α, and AMPK. Menopause. 2017; 24(7): 815-23. https://dx.doi.org/10.1097/GME.0000000000000829.
  42. Kim S.W., Kim R. The association between hormone therapy and sarcopenia in postmenopausal women. The Korea National Health and Nutrition Examination Survey, 2008-2011. Menopause. 2020; 27(5): 506-11. https://dx.doi.org/10.1097/GME.0000000000001509.
  43. Giannoulis M.G., Martin F.C., Nair K.S., Umpleby A.M., Sonksen P. Hormone replacement therapy and physical function in healthy older men. Time to talk hormones? Endocr. Rev. 2012; 33(3): 314-37. https://dx.doi.org/10.1210/er.2012-1002.
  44. Шарашкина Н.В., Рунихина Н.К., Ткачева О.Н., Остапенко В.С., Дудинская Е.Н. Распространенность, методы диагностики и коррекции саркопении у пожилых. Клиническая геронтология. 2016; 3-4: 46-51.

Поступила 10.02.2021

Принята в печать 29.03.2021

Об авторах / Для корреспонденции

Сандакова Елена Анатольевна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2, ФГБОУ ВО «Пермский государственный университет
им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России. Тел.: +7(912)485-53-81. E-mail: selena11perm@yandex.ru. 614099, Россия, Пермский край, Пермь, ул. Петропавловская, д. 26.
Жуковская Инна Геннадиевна, д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии, ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России. Тел.: +7(922)505-61-41. E-mail: zhoukovskaya@mail.ru. 426034, Россия, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281.
Тимофеева Екатерина Павловна, студентка V курса, ФГБОУ ВО «Пермский государственный университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России.
Тел.: +7 (963)018-01-10. E-mail: kate77tim@mail.ru. 614099, Россия, Пермский край, Пермь, ул. Петропавловская, д. 26.

Для цитирования: Сандакова Е.А., Жуковская И.Г., Тимофеева Е.П. Проблема саркопении у женщин в постменопаузальном периоде. Возможности профилактики.
Акушерство и гинекология. 2021; 6: 47-53
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2021.6.47-53

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.