Оптимизация постэмболизационного периода у больных миомой матки

Юдина Т.А., Манухин И.Б., Тихомиров А.Л.

1 СМ-Клиника, Москва, Россия; 2 ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Россия
Цель исследования. Изучить эффективность венопротектора в комплексном купировании постэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки, перенесших эмболизацию маточных артерий (ЭМА).
Материал и методы. 30 пациенткам с миомой матки и признаками венозно-лимфатической недостаточности в ногах (1-я группа) после ЭМА назначали венопротекторный препарат (гесперидин 50 мг, диосмин 450 мг) по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в сутки в течение 1 месяца с первого дня после ЭМА. Контрольную (2-ю) группу составили 30 пациенток с миомой матки после ЭМА без признаков венозно-лимфатической недостаточности в ногах, не получавшие терапию венопротектором. Пациентки анализируемых групп были сходны по возрасту, расположению, размерам и количеству миоматозных узлов. Динамика регресса миоматозных узлов оценивалась с помощью данных ультразвукового исследования через 3 месяца после ЭМА. Выраженность болевого синдрома после ЭМА оценивалась по 10-балльной шкале.
Результаты. Характер болевого синдрома в первую неделю после ЭМА всеми больными описывался одинаково, однако интенсивность их по 10-балльной шкале была намного более выраженной во 2-й группе. Регресс миоматозных узлов был более выражен у пациенток в 1-й группе (36,5% против 20,3%).
Заключение. Полученные результаты позволяют рассматривать применение венопротекторной терапии у пациенток, перенесших ЭМА в качестве средства, позволяющего оптимизировать рентгенэдоваскулярное лечение и снизить выраженность постэмболизационного синдрома, особенно у больных миомой матки с венозно-лимфатической недостаточностью нижних конечностей.

Ключевые слова

эмболизация маточных артерий
миома матки
постэмболизационный синдром
венозно-лимфатическая недостаточность
венопротекторы

Варикозное расширение вен конечностей как заболевание хорошо известно практикующим врачам, однако несколько других состояний, объединенных термином «хроническая венозная недостаточность», а также состояния, сопровождающиеся нарушениями венозной и лимфатической микроциркуляции после перенесенных оперативных вмешательств, пока еще незаслуженно остаются вне внимания большинства гинекологов.

Первые описания венозного полнокровия как причины тазовой боли появились в XIX веке. В дальнейшем в более подробном описании патогенетического механизма приняли активное участие отечественные исследователи. Так, В.Ф. Снегирев, один из основателей гинекологии как научной дисциплины в России, описал полнокровные венозные сплетения в виде плотных болезненных образований; болевой синдром, который они вызывали получил название «плеторические боли» [1]. В 1954 г. авторы методики тазовой флебографии Д. Гильем и Г. Бо впервые описали извитые и расширенные гонадные вены. Однако, несмотря на явную патологическую измененность их внешнего вида, исследователи не соотнесли это явление с симптомами нарушения оттока из вен малого таза. И только в 1970 г. венографические исследования позволили диагностировать вазодилатацию у пациенток с характерными клиническими проявлениями [2].

На сегодняшний день терапевтических стратегий, убедительно продемонстрировавших свою эффективность, очень немного. К основной группе препаратов первого выбора относятся флебопротекторы. Их применяют независимо от локализации поражения, при варикозной болезни как вен нижних конечностей, так и малого таза [3]. К наиболее перспективным средствам относятся полусинтетические аналоги природных флавоноидов: диосмин, гесперидин. Согласно клиническим практическим рекомендациям Общества сосудистых хирургов и Американского венозного форума, степень рекомендаций и уровень доказательности для этих препаратов составляет 2В. Ряд авторов описывают антиангиогенные и антиоксидантные свойства у этой группы препаратов [4]. Повышение проницаемости капилляров и воспалительная реакция, которая вызвана попаданием крови в окружающие ткани, корригируются действием флавоноидов, которые воздействуют непосредственно на эндотелий сосудов, снижая гиперпроницаемость и отек посредством угнетения процессов неоангиогенеза. Наличие противовоспалительной и антиаллергической активности у флавоноидов было показано еще в 1972 г. M. Gabor [5]. Спустя много лет современные исследования выявили дозозависимое влияние диосмина и гесперидина на метаболизм арахидоновой кислоты и высвобождение гистамина [6]. Флавоноиды подавляют активность лизосомальных ферментов и арахидоновой кислоты посредством ингибирования липооксигеназы, циклооксигеназы и фосфолипазы А2 [7]. Эти фармакологические свойства флавоноидов позволяют рассматривать их не только в качестве венотоников, корригирующих венозную и лимфатическую проницаемость, но и препаратов, обладающих противовоспалительной активностью. Поэтому применение флавоноидов у пациентов с хронической венозной недостаточностью в послеоперационном периоде может иметь дополнительные клинические преимущества. В данной статье описан опыт применения флавоноидов в послеоперационном периоде у пациенток с хронической венозной недостаточностью, перенесших эмболизацию маточных артерий (ЭМА).

На сегодняшний день ЭМА – достаточно известный метод лечения миомы матки [8]. Критерием технически успешной ЭМА считается двухсторонняя селективная катетеризация маточных артерий с обеих сторон и коаксиальная окклюзия концевых артериол, кровоснабжающих узлы миомы матки. В результате эмболизации миоматозные узлы подвергаются коагуляционному некрозу, организации, склерозированию и в дальнейшем гиалинизируются, четко отграничиваясь от окружающего миометрия. При этом ткань миометрия страдает в значительно меньшей степени. Это связано с тем, что артерии, питающие миоматозные узлы – концевые, а в миометрии имеется богатое коллатеральное кровоснабжение. Затем вокруг миомы образуется кальцифицированная капсула [9]. После ЭМА у всех пациенток появляется симптомокомплекс в виде постэмболизационного синдрома (ПЭС). Основные его проявления заключаются в болевом синдроме, субфебрильной гипертермии, чувстве недомогания. Средняя продолжительность ПЭС составляет 6 дней (от 3 до 14). Следует подчеркнуть, что в первые дни после ЭМА в условиях прекращения артериального кровоснабжения при функционирующей венозной системе наиболее отчетливо проявляется дегидратация миоматозных узлов, выражающаяся в уменьшении их в диаметре [4]. Затруднение оттока крови, связанное с уменьшением тонуса венозных сосудов, потенциально характерное для узлов миомы матки [10], может способствовать большей выраженности болей, которые в свою очередь вызывают гипердинамическую реакцию кровообращения, еще большее нарушение венозной и лимфатической микроциркуляции в матке и, возможно, тормозят регресс эмболизированных узлов миомы. Это обусловливает необходимость применения средств, направленных на коррекцию венозной и лимфатической микроциркуляции с целью облегчения ПЭС. С этой целью оправдано применение венопротекторных препаратов, содержащих флаваноиды и классически применяемых при симптомокомплексе, сопровождающем хроническую венозную недостаточность.

С целью изучения эффективности применения венопротекторных средств у женщин перенесших ЭМА, сопровождавшуюся ПЭС, было проведено настоящее исследование.

С целью повышения тонуса и резистентности, уменьшения проницаемости и ломкости, улучшения микроциркуляции и лимфооттока и, тем самым, уменьшения венозного застоя, 30 пациенткам с миомой матки с признаками венозной лимфатической недостаточности нижних конечностей (1-я группа) после ЭМА назначали препарат венарус (гесперидин 50 мг, диосмин 450 мг) по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в сутки в течение 1 месяца, начиная с первого дня после ЭМА. В контрольную (2-ю группу) вошли 30 пациенток с миомой матки, перенесшие ЭМА без признаков венозно-лимфатической недостаточности, которым не назначалась венопротекторная терапия. Анализируемые группы были сходны по расположению (преимущественно интерстициальные), размерам (диаметр доминантного узла не превышал 6 см) и количеству миоматозных узлов (больше 3); возрасту пациенток (30–49 лет, Ме=40,6 года); наличию в анамнезе родов и абортов (детородная функция выполнена), а также вида эмболизата. Пациенткам обеих групп ЭМА выполнялась в рентгеноперационной с использованием С-дуги передвижного аппарата Philips по следующим показаниям:

  • миома матки, за исключением субсерозных узлов на тонком основании;
  • отсутствие абсолютных противопоказаний к проведению ангиографической процедуры;
  • осознанное нежелание подвергаться хирургическому лечению и согласие на проведение ЭМА.

При этом у пациентки должны были отсутствовать противопоказания для проведения ЭМА:

  • наличие субсерозных миоматозных узлов на тонком основании;
  • наличие злокачественных или предраковых состояний гениталий;
  • тяжелая почечная недостаточность;
  • воспалительный процесс в органах малого таза;
  • венозно-артериальная мальформация;
  • васкулиты;
  • неуправляемые коагулопатии.

Критериями исключения для проведения ЭМА и назначения препарата венарус в 1-й группе пациенток с миомой матки и признаками венозно-лимфатической недостаточности нижних конечностей считали следующие состояния:

  • трофическая язва нижних конечностей;
  • облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей;
  • сахарный диабет;
  • деменция;
  • хроническая сердечная недостаточность III–IV ст. по NYHA;
  • хроническое декомпенсированное легочное сердце;
  • уровень гликемии более 10 ммоль/л;
  • биллирубин сыворотки крови >80 мкмоль/л;
  • креатинин сыворотки крови >200 мкмоль/л;
  • поливалентная лекарственная аллергия.

Характер болевого синдрома в первую неделю после ЭМА всеми больными описывался одинаково. Боли носили тянущий характер и напоминали таковые во время менструации, однако интенсивность их по 10-балльной шкале была намного более выраженной во 2-й группе.

Оценка регресса миоматозных узлов и объема матки проводилась с помощью ультразвукового исследования через 3 месяца с момента ЭМА (таблица). При наличии нескольких миоматозных узлов оценивались размеры наиболее крупного.

Таким образом, применение венопротектора венарус в постэмболизационном периоде у больных миомой матки может предполагать оптимизацию рентгенэдоваскулярного лечения этого контингента больных. При этом следует отметить, что пациентки с длительно существующими признаками венозно-лимфатической недостаточности в ногах отметили купирование болей, отеков, периодических судорог, ощущений тяжести, распирания, усталости нижних конечностей и выразили приверженность к дальнейшему использованию препарата венарус.

Кроме того, венотонические средства в постэмболизационном периоде могут быть назначены женщинам, страдающим геморроем. Полученные результаты позволяют сделать выводы об эффективности применения флеботонических средств в послеоперационном периоде у пациенток с хронической венозной недостаточностью.

Список литературы

1. Григорян P.A., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Варикозная болезнь. В кн.: Савельев В.С., ред. Флебология. М.: Медицина; 2001: 438-90.

2. Гаврилов С.Г., Кириенко А.И., Доброхотова Ю.Э., Каралкин А.В., Москаленко Е.П., Гришин И.И., Балашов А.В., Авалишвили О.О. Дифференциальная диагностика хронических тазовых болей у женщин в свете синдрома тазового венозного полнокровия. Российский вестник акушера-гинеколога. 2006; 6(4): 49-53.

3. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Прокубовский В.И. Варикозная болезнь вен малого таза. В кн.: Савельев В.С., ред. Флебология. М.: Медицина; 2001: 574-80.

4. Kim H.P., Son K.H., Chang H.W., Kang S.S. Anti-inflammatory plant flavonoids and cellular action mechanisms. J. Pharmacol. Sci. 2004; 96(3): 229-45.

5. Gabor M. Abriss der Pharmakologie von Flavonoiden. Budapest: Akademiai Kiado; 1975.

6. Barreca D., Laganà G., Bruno G., Magazù S., Bellocco E. Diosmin binding to human serum albumin and its preventive action against degradation due to oxidative injuries. Biochimie. 2013; 95(11): 2042-9.

7. Lu H., Shi J.X., Zhang D.M., Chen H.L., Qi M., Yin H.X. Enistein, a soybean isoflavone, reduces the production of pro-inflammatory and adhesion molecules induced by hemolysate in brain microvascular endothelial cells. Acta Neurol. Belg. 2009; 109(1): 32-7.

8. Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002; 1(2): 83-5.

9. Тихомиров А.Л., Лубнин Б.М. Миома матки. М.; 2006. 176с.

10. Тихомиров А.Л. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомы матки: дисс. … д-ра мед. наук. М.; 1998.

Поступила 08.09.2017

Принята в печать 22.09.2017

Об авторах / Для корреспонденции

Юдина Татьяна Александровна, врач-гинеколог многопрофильного медицинского холдинга СМ-Клиника.
Адрес: Россия, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 33/28. Телефон: 8 (495) 777-48-49
Манухин Игорь Борисович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
Адрес: 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Телефон: 8 (499) 178-28-31
Тихомиров Александр Леонидович, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
Адрес: 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20/1. Телефон: 8 (495)178-28-31. E-mail: pacificoff@mail.ru

Для цитирования: Юдина Т.А., Манухин И.Б., Тихомиров А.Л. Оптимизация постэмболизационного периода у больных миомой матки. Акушерство и гинекология. 2017; 12: 110-4.
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2017.12.110-114

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.