Введение. Одной из важнейших проблем современного акушерства является преэклампсия (ПЭ), она обуславливает высокую материнскую и перинатальную смертность, а также в результате преэклампсии снижается качество здоровья новорожденных [1]. Точную патофизиологию ПЭ еще предстоит выяснить. Тем не менее общепризнанно, что в развитии ПЭ играют роль нарушение инвазии трофобласта, недостаточная гестационная перестройка спиральных артерий, плацентарная ишемия, материнские факторы, нарушение кровообращения и иммунологическая адаптация к беременности. В зависимости от патогенеза ПЭ может возникать на ранних сроках беременности с нарушением плацентации и с ограничением роста плода («плацентарная ПЭ») или на поздних сроках беременности без ограничения роста плода («материнская ПЭ») [2]. Матриксные металлопротеиназы (ММП) проявляют протеолитическую активность, связанную с эффективностью инвазии трофобласта в стенку матки [3], а также являются важными регуляторами ремоделирования сосудов и матки [4], и нарушение регуляции этих ферментов связано с ПЭ [3].
Цель. определить уровни ММП-2 и ММП-7 при ранней и поздней ПЭ.
Материалы и методы. Пациентка с ПЭ (n=61) ранней (n=30) и поздней (n=31) степени. Определение уровня ММП-2, -7 проведено в плазме крови иммуноферментным анализом (ИФА). Контрольную группу составили женщины с физиологическим течением беременности и родов (n=31). Достоверность (значение p) рассчитана по U-критерию Манна–Уитни (www.statca.com).
Результаты и их обсуждение. Клинико-анамнестические характеристики исследуемой популяции представлены в таблице. Уровень ММП-2 при ПЭ в плазме крови составил 417,1±187,4 нг/мл, в контрольной группе – 257,1±123,4 нг/мл (p=0,00052616). При ранней ПЭ отмечается достоверное повышение уровня ММП-2 до 440,27±141,42 нг/мл по сравнению с контрольной группой 272,81±123,32 нг/мл (р=0,00063855). При поздней ПЭ уровень ММП-2 – 394,81±223,41 нг/мл, в контрольной группе – 242,38±125,80 нг/мл, достоверно не отличались в обеих группах (р=0,081413). Достоверно не отличался уровень ММП-7 в группе ранней ПЭ, составил 3,45±2,60 нг/мл по сравнению с контрольной группой 1,60±0,85 нг/мл (р=0,041389). Повышенная экспрессия ММП-7 отмечена при поздней ПЭ 5,41±2,19 нг/мл по сравнению с контрольной группой – 1,62±0,58 нг/мл (р=0,00000002).
Заключение. В настоящем исследовании мы выявили повышенную экспрессию ММП-2 и -7 при ПЭ. При ранней ПЭ мы выявили повышенную экспрессию ММП-2, а при ПЭ с поздним началом – повышение уровня ММП-7 почти в 4 раза. Повышенная экспрессия MMП может отражать ишемические нарушения и сосудистую эндотелиальную дисфункцию при беременности, осложненной ПЭ, или представлять собой попытку компенсировать изменения, наблюдаемые при ПЭ. Точное определение потенциальной роли ММП при ПЭ требует дальнейшего изучения с применением большей группы пациентов.
