Особенности строения плацент у женщин с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов, родоразрешенных в сроке 33–36 недель

Климова Л.Е., Осипова Л.Е., Севостьянова О.Ю., Шабунина-Басок Н.Р.

ФГБУ Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества помощи Минздрава России, Екатеринбург; Управление здравоохранения Администрации г. Екатеринбурга
Цель исследования. Выявить особенности строения плацент от беременных с оперированными врожденными пороками сердца в сроке преждевременных родов 33–36 недель.
Материал и методы. Проведено исследование 43 плацент от беременностей, закончившихся рождением живых детей, у пациенток с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов, с гестационным сроком 33–36 недель. В том числе 16 (37,2%) последов от женщин с оперированными «бледными» врожденными пороками сердца, 18 (41,9%) – от родильниц с оперированными пороками «синего» типа и 9 (20,9%) – от пациенток, имеющих оперированные пороки сердца с препятствием кровотоку. Полученные результаты сравнивали с литературным описанием плацент соответствующего срока при физиологической беременности.
Результаты исследования. Выявлены макро- и микроскопические особенности строения плацент от женщин с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов. Основные изменения были отмечены в ворсинчатом хорионе и межворсинчатом пространстве. В развитии ворсинчатого дерева преобладали ангиогинез ворсин хориона, неадекватный сроку беременности, и ускоренная коллагенизация стромы ворсин, приводящих к сужению межворсинчатых пространств. В свою очередь, нарушение реологических свойств материнской крови в межворсинчатых пространствах, сопровождающееся сосудистыми стазами, инфарктированием, тромбозом и избыточным отложением межворсинчатого фибриноида при нарушениях гемодинамики у матери, приводит к гемодинамическим нарушениям на уровне структур плацентарного барьера.
Заключение. Выявленные изменения свидетельствуют о том что, хроническая плацентарная недостаточность у пациенток с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов формируется в результате недостаточности притока материнской крови с преобладанием двух вариантов: с нарушением созревания ворсинчатого дерева и без него.

Ключевые слова

беременность
врожденные пороки сердца
плаценты

В настоящее время прогресс в области кардиохирургии и фармакологии привел к увеличению числа беременных с врожденными пороками сердца (ВПС), перенесших операцию на сердце [1–3]. Беременность – серьезный риск как для женщины с оперированным врожденным пороком сердца, так и для ее плода. Вынашивание беременности у данной категории пациенток связано с высоким риском потери плода, мертворождения, задержки роста плода и преждевременных родов [4–9]. Плацентарная недостаточность, являясь универсальной реакцией плода и плаценты на различные по природе изменения «материнской среды», развивается в результате воздействия неблагоприятных факторов, обусловленных кардиальной патологией. Безусловно, главным связующим звеном между матерью и плодом является система гемодинамики. Изменения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков и сопряженные с ними сдвиги в системе гемокоагуляции и транспорта кислорода в условиях нормального и осложненного течения беременности определяют условия развития плода у женщин с оперированными врожденными пороками сердца [10–16]. Более 50% новорожденных, родившихся от матерей с пороками сердца, имеют нарушения адаптации в раннем неонатальном периоде, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы [17]. Своевременное выявление и коррекция плацентарной недостаточности может улучшить перинатальные исходы у беременных после хирургической коррекции врожденных пороков сердца и сосудов. Объективизацией наличия плацентарной недостаточности служит морфологическое исследование последов [18, 19].

Целью исследования является выявление морфологических особенностей плацент у женщин после хирургической коррекции врожденных пороков системы кровообращения, родоразрешенных в сроке 33–36 недель.

Материал и методы

В отделении патоморфологии и цитодиагностики ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России исследованы 43 плаценты от беременностей, закончившихся рождением живых детей, у пациенток с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов, с гестационным сроком 33–36 недель. В том числе 16 (37,21±7,37%) последов от женщин с оперированными «бледными» врожденными пороками сердца, 18 (41,86±7,52%) – от родильниц с оперированными пороками «синего» типа и 9 (20,93±6,20%) – от пациенток, имеющих оперированные пороки сердца с препятствием кровотоку. На момент родоразрешения у всех беременных имела место недостаточность кровообращения I–IIА степени. Выделение указанного временного периода исследования определялось преимущественным сроком родоразрешения и динамикой структурных изменений в плаценте в течение беременности.

Из исследования исключены последы родильниц с многоплодной беременностью, резус-конфликтом, сахарным диабетом, а также с приобретенными и неоперированными врожденными пороками сердца.

Полученные результаты сравнивали с литературным описанием плацент соответствующего срока при физиологической беременности.

Морфологическое исследование плацент проведено по стандартной методике. На этапе макроморфологического изучения последов определяли следующие органометрические показателей: форма, размер, масса (г), объем по количеству вытесненной жидкости (мл), описание материнской поверхности, плодных оболочек, места прикрепления пуповины, количества и состояния сосудов пуповины, вычисление плацентарно-плодового коэффициента.

Для обзорной гистологии участки плаценты после фиксации в 10% нейтральном формалине иссекались через все слои, включая децидуальную пластинку, плодные оболочки, пуповину. Взятый материал заливали в парафин. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. Просмотр гистологических срезов и микрофотосъемка осуществлялись с использованием микроскопа Axio Scope A1 c фотокамерой Axio Cam ERc 5s, оcнащенным программным обеспечением Axio Vision Rel.4.8.2 (производство Карл Цейсс, Германия).

Морфологическое описание плацент проводили в соответствии с «Медико-технологическим стандартом морфологического исследования последа в родовспомогательном учреждении 5-го уровня – перинатальном центре» [20].

Статистическая обработка выполнена с помощью программного пакета Microsoft Excel 8.0 для Windows 2000. Достоверность различий между значениями показателей оценивали по t-критерию Стьюдента и критерию Манна–Уитни (U). Достоверными считались различия при р<0,05.

Результаты исследования и обсуждение

Основной особенностью исследованных последов было относительное увеличение их массы при неизмененной площади. Макроскопическая картина характеризовалась полнокровием тканей, наличием в плодовой поверхности оболочек множественных белесоватых очагов с формированием валиков различной толщины и протяженности по периферии плацентарного диска. При гистологическом исследовании взятых образцов плаценты из участков, имеющих вид валиков или ободков, были выявлены некротизированные ворсины и децидуальная ткань, пропитанные фибрином с признаками гиалиноза. Описанные изменения являются результатом скручивания краевых участков плаценты вследствие частичной отслойки при угрозе прерывания беременности в ранние сроки [10]. Плаценты с ободком (pl. marginata) и плаценты, окруженные валиками (pl. circumvallata), в исследуемой группе наблюдались в 37,21±7,37%. Бластопатии с отсроченным эффектом в виде аномалий отхождения пуповины составили 39,53±7,46%. Наиболее часто данные изменения диагностировали в последах от женщин, имеющих оперированные пороки с препятствием кровотоку. Так, плаценты с ободком и окруженные валиком у них встречались в 2,2 и 1,4 раза чаще, чем аналогичные изменения последов от родильниц с оперированными «бледными» и «синими» врожденными пороками сердца соответственно. Аналогичная ситуация наблюдалась в отношении патологии отхождения пуповины. Бластопатии с отсроченным эффектом у пациенток с оперированными пороками сердца с препятствием кровотоку сформировались в 3,6 и 1,5 раза чаще, чем у женщин с корригированными «бледными» и «синими» пороками сердца соответственно. Органометрические показатели плацент в сроке беременности 33–36 недель представлены в табл. 1.

Обзорная гистология плацент от родильниц, перенесших хирургическую коррекцию аномалий сердца и крупных сосудов, в сравнении с литературным описанием плацент соответствующего срока физиологической беременности выявила преобладание двух признаков: ангиогинез ворсин хориона, неадекватный сроку беременности, и ускоренную коллагенизацию стромы ворсин. Ворсины с такими изменениями составили около 40%. Процессы фиброза частично распространялись на стенки артерий и капилляров, значительная часть из которых находилась в состоянии пареза. Численность терминальных сосудов в ворсинах составляла 1–2. Практически отсутствовали полноценные синцитиокапиллярные мембраны. На первый взгляд, межворсинчатое пространство выглядело расширенным за счет удаленного расположения ворсин друг от друга. Однако при внимательном рассмотрении выяснилось, что в большинстве полей зрения оно было заполнено геморрагическими инфарктами, межворсинчатым фибриноидом и тромботическими массами (рис. 1 см. на вклейке).

Наряду с указанными изменениями около 1/3 терминальных ворсин достигало полной дифференцировки с нормальным количеством капилляров. Как правило, такие участки представляли собой зоны функционального напряжения. В ряде ворсин был типичен срыв реакций компенсации. Компенсаторная гиперплазия сосудов переходила в парез. Межворсинчатое пространство оставалось полнокровным (рис. 2 см. на вклейке). Значимых нарушений в структуре хориальной и базальной пластинок не было выявлено, за исключением отдельных плацент, где базальная пластинка выглядела отечной, с очагами мелких кровоизлияний и выпадением фибрина. В 1/3 плацент основной группы были выявлены признаки неполной гестационной перестройки спиральных артерий.

В зависимости от преобладания процессов нами были выявлены три типа плацент:

  1. с изолированным нарушением материнского и плодового кровообращения;
  2. с нарушением степени зрелости (несоответствие строения плаценты гестационной норме);
  3. с сочетанием нарушений степени зрелости и материнско-плодовой гемодинамики (табл. 2).

Выявление патологического варианта развития ворсинчатого дерева – преждевременного созревания ворсин, не встречающегося в норме, дало основание сделать вывод, что среди плацент с признаками, характерными для компенсированной плацентарной недостаточности, имеются и последы с субкомпенсированной плацентарной недостаточностью. Таких плацент от родильниц с оперированными пороками сердца и сосудов выявлено 23 (53,49±7,61%), в том числе 12 (27,91±6,84%), 5 (11,63±4,89%), 6 (13,95±5,28%) от пациенток с оперированными врожденными пороками «бледного», «синего» типа и с препятствием кровотоку соответственно.

Заключение

Таким образом, выявлены макро- и микроскопические особенности строения плацент от женщин с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов. Основные изменения были отмечены в ворсинчатом хорионе и межворсинчатом пространстве. В развитии ворсинчатого дерева преобладали ангиогинез ворсин хориона, неадекватный сроку беременности, и ускоренная коллагенизация стромы ворсин, приводящих к сужению межворсинчатых пространств. В свою очередь, нарушение реологических свойств материнской крови в межворсинчатых пространствах, сопровождающееся сосудистыми стазами, инфарктами, тромбозом и избыточным отложением межворсинчатого фибриноида при нарушениях гемодинамики у матери, приводит к гемодинамическим нарушениям на уровне структур плацентарного барьера. Выявленные изменения свидетельствуют о том, что хроническая плацентарная недостаточность у пациенток с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов формируется в результате недостаточности притока материнской крови с преобладанием двух вариантов: с нарушением созревания ворсинчатого дерева и без него.

Список литературы

  1. Затикян Е.П. Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных (функциональная и ультразвуковая диагностика). М.: Триада-Х; 2004. 304 с.
  2. Макацария А.Д., Беленкова Ю.Н., Бейлина А.Л. Беременность и врожденные пороки сердца. М.: РУССО; 2001. 416 с.
  3. Окли С., Уоренс К.А. Заболевания сердца у беременных: Пер. с англ. М.: БИНОМ; 2010. 368 с.
  4. Хачатрян Л. Беременность и сердечная патология. ACG CLINIC. EDU; 2006: 1–18.
  5. Nelson-Piercy C., ChakravartiS. Cardiac disease and pregnancy. Anaesth. Intensive Care Med. 2007; 8(8): 312­–6.
  6. Исеева Ю.Р., Динмухаметова Л.А., Богданова Р.Ф. Сердечно-сосудистая патология у беременных женщин. Вестник Российского государственного медицинского университета. 2006; 2: 217.
  7. Медведь В.И., Гутман Л.Б., Дашкевич В.Е. Врожденные пороки сердца и беременность: течение, тактика ведения, исходы. В кн.: 36 наук праць. асоциац. серцево-судинних xipyprie Украини. Київ; 1998: 254­–8.
  8. Негматуллаева М.Н., Надырханова Н.С., Гуламова М.Т. Порок сердца у беременных как фактор риска развития фетоплацентарной недостаточности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2001; 2: 30–2.
  9. Натарова Е.В. Состояние сердечно-сосудистой системы и уровень натрийуретического пептида в комплексной оценке сердечной недостаточности беременных с врожденными пороками сердца: Дис. … канд. мед. наук. М.; 2009. 170 с.
  10. Анастасьева В.Г. Морфофункциональные нарушения фето-плацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. Новосибирск; 1997. 501 с.
  11. Беляева Е.Д. Клинико-метаболический синдром плацентарной недостаточности у беременных с септальными пороками сердца: Дис. ... канд. мед. наук. Пермь; 2008. 153 с.
  12. Волощук И.Н. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М.; 2002. 48 с.
  13. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа. СПб.; 2002. 448 с.
  14. Иванова О.Ю. Механизмы формирования гемодинамической системы мать-плацента-плод при физиологическом и осложненном течении беременности: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М. ; 2011. 48 с.
  15. Милованов А.П. Патология системы «мать – плацента – плод»: Руководство для врачей. М.: Медицина; 1999. 145 с.
  16. Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г. Плацента – регулятор гемостаза матери. Акушерство и гинекология. 2001; 3: 3–6.
  17. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д. Физиология и патология плода. М.; 2004: 215–37.
  18. Кравцова Л.А., Котлукова Н.П., Школьникова М.А. Группа риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний среди детей первого года жизни: Методические рекомендации. М.; 2001. 23 с.
  19. Милованов А.П., Брусиловский А.И. Стандартизация методов морфометрии плаценты человека. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1986; 8: 72–8.
  20. BenirschkeK., KaufmanP. Pathology of the human placenta. 3rd ed. New York: Springer-Verlag;1995. 871 p.
  21. Шабунина Н.Р., Головко В.Д. Медико-технический стандарт морфологического исследования последа в родовспомогательном учреждении V уровня «Перинатальный центр». В кн.: Современные аспекты акушерства, гинекологии и неонатологии: Материалы республиканской научно-практической конференции «Перинатальная кардиология» с международным участием. Екатеринбург; 1998: 191–200.

Об авторах / Для корреспонденции

Климова Людмила Евгеньевна, кандидат медицинских наук, врач отделения патологии беременности № 1 ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России
Адрес: 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (343) 371-87-68, 8 (902) 270-60-28. E-mail: luydmila-klim@yandex.ru
Осипова Любовь Евгеньевна, исполняющая обязанности научного сотрудника отделения биохимических методов исследований ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России
Адрес: 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (343) 371-87-68. E-mail: osipovaluba@yandex.ru
Севостьянова Ольга Юрьевна, доктор медицинских наук, главный акушер-гинеколог Управления здравоохранения Администрации г. Екатеринбурга
Адрес: 6200075, Россия, Екатеринбург, Тургенева, д. 19. Телефон: 8 (343) 355-39-48. E-mail: sou@e-zdrav.ru
Шабунина-Басок Наталья Рудольфовна, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник, руководитель отделения патоморфологии и цитодиагностики ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России
Адрес: 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (343) 371-87-68, 8 (922) 202-69-27. E-mail: bassokmax@mail.ru

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.