При прогрессировании эндометриоза отмечается снижение качества ооцитов, изменяются молекулярные основы пролиферации и секреции эндометрия, эмбриогенеза и имплантации бластоцисты. С целью выявления патогенетических особенностей доклинической стадии осложнений беременности при эндометриозе проведено комплексное обследование в динамике гестации 160 беременных с эндометориозом различной локализации. Результаты опубликованы в № 10 (2024) журнала «Акушерство и гинекология».

Проводился анализ частоты ранних и поздних фенотипов акушерских осложнений и исходов беременности. В сроки гестации 11–14, 19–22, 30–34 недель обследованы 85 беременных женщин с аденомиозом и 75 – с эндометриозом яичников (ЭЯ). В группу контроля вошли 30 здоровых беременных. Ретроспективно для выделения патогенетических особенностей наиболее часто реализующейся гестационной патологии сформированы группы: I группу составили 84 беременные с задержкой роста плода (ЗРП), II группу – 31 беременная с преждевременными родами (ПР). Обследование включало исследование в крови маркеров: провоспалительного состояния - С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли (TNF)-α, интерлейкины (IL)-8, IL-4); плацентарного ангиогенеза - фактор роста плаценты (PlGF); сосудисто-тромбоцитарного звена - циркулирующие эндотелиальные клетки (ЦЭК), фибронектин (ФН), максимальная амплитуда агрегации тромбоцитов (МААТ) и функционального состояния эндометрия - PAMG-1, FAMG. Для определения степени тяжести плацентарной недостаточности (ПН) применялась комплексная оценочная шкала. Подтверждение диагноза ПН проводилось на основе морфологического исследования последов.

Акушерская патология у беременных с эндометриозом различной локализации реализовалась в 100% наблюдений и чаще всего была представлена ранними репродуктивными потерями (15,6%), угрозой прерывания беременности (46,2%), ЗРП (65,2%) и/или хронической гипоксией плода (45,9%), ПР (25,9%), преэклампсией (13,3%). Отмечено увеличение частоты манифестации ранних фенотипов ЗРП, ПР, ПЭ.  Патологические сдвиги исследуемых маркеров позволили с I триместра гестации у пациенток с эндометриозом различной локализации выделить патогенетические особенности акушерской патологии, имеющей преконцепционное начало: «провоспалительное состояние» и «функциональная недостаточность эндометрия» (ФНЭ). Во II триместре у женщин с аденомиозом и ЭЯ диагностирована дестабилизация сосудистой интимы, активация тромбоцитарного звена, что определено как «эндотелиально-гемостазиологическая дисфункция» (ЭГД).  Для доклинической стадии ПР у беременных с эндометриозом характерны нарастание провоспалительного состояния и ФНЭ с последующим присоединением ЭГД; в то время как для ЗРП было характерно умеренное нарастание ЭГД со снижением маркера ангиогенеза PIGF с I триместра. Сделано заключение, что акушерская патология у беременных с аденомиозом и ЭЯ не является патогенетически гетерогенной, а имеет общий исток развития, ассоциированный с механизмами самой «эндометриоидной болезни».  

Выявленные закономерности в рамках проблемы «беременность и эндометриоз» позволяют выстроить вектор на адекватную предиктивно-превентивную стратегию, учитывая высокий риск реализации неблагоприятных гестационных и перинатальных исходов на фоне структурно-функционального поражения репродуктивной системы при эндометриозе.