Влияние этих состояний не ограничивается ухудшением качеством жизни пациенток (обильные маточные кровотечения, межменструальные кровянистые выделения, анемия). Они создают повышенный риск злокачественного перерождения. Поэтому многие годы остаются в фокусе внимания как врачей, так и ученых. Достижения молекулярной биологии позволяют детализировать сложные механизмы патогенеза гиперпластических изменений, акцентировать внимание на их активности, регулирующей клеточную пролиферацию и апоптоз, и ключевых сигнальных путях.

Целью работы исследователей из НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова стало изучение экспрессии компонентов SMAD-зависимого TGF-β сигнального пути при гиперпластических процессах эндометрия, как изолированных, так и в сочетании с доброкачественными заболеваниями матки. Результаты этой работы опубликованы в журнале «Акушерство и гинекология» (№ 3).

Сигнальный путь трансформирующего фактора роста β (TGF-β), регулирующий процессы клеточного роста, дифференцировки и апоптоза через SMAD-зависимые и SMAD-независимые каскады, давно привлекает внимание ученых. Дело в том, что TGF-β, в норме выполняющий антипролиферативную и проапоптотическую функции, в патологических условиях может изменять свою регуляторную роль и приводить к нарушениям клеточного гомеостаза и пролиферативным процессам в эндометрии. Особенно важным аспектом при этом становится экспрессия компонентов SMAD-зависимого сигнального пути (SMAD2, SMAD3 и SMAD4). Уровень экспрессии этих белков, как показано в ряде исследований, повышается при гиперпластических изменениях, что может указывать на компенсаторный механизм в ответ на патологическую пролиферацию. Но остается неясным: усиление экспрессии – первичная причина или следствие активации других сигнальных путей.

В рамках новой работы проводится уточнение патогенетических аспектов развития гиперпластических процессов эндометрия в сочетании с доброкачественными поражениями тела матки (лейомиома тела матки и аденомиоз) с помощью изучения экспрессии компонентов SMAD-зависимого TGF-β сигнального пути; комплексный анализ молекулярных маркеров и их корреляции с клиническими и морфологическими особенностями заболевания.

Исследователями проведено комплексное обследование 90 пациенток репродуктивного возраста с гиперплазией эндометрия (1-я группа, n = 15), полипом эндометрия (2-я группа, n = 15), полипом эндометрия и миомой матки (3-я группа, n = 15), полипом эндометрия и аденомиозом (4-я группа, n = 15), гиперплазией эндометрия и миомой матки (5-я группа, n = 15) и гиперплазией эндометрия и аденомиозом (6-я группа, n = 15). Ими оценивались клинико-лабораторные, инструментальные данные, морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия до и после хирургического лечения.

По полученным данным специалисты установили, что экспрессия компонентов TGF-β сигнального пути значимо повышается при гиперпластических процессах эндометрия, особенно в сочетании с доброкачественными поражениями тела матки. Ими также выявлена корреляция между уровнями экспрессии компонентов пути и клинико-морфологическими характеристиками.

Новое исследование продемонстрировало, что сигнальный путь TGF-β, особенно его SMAD-зависимый каскад, играет важную роль в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия. Это подтверждает значимость его компонентов как потенциальных диагностических маркеров, а также подчеркивают необходимость дальнейших исследований для разработки эффективных таргетных подходов в лечении и профилактике рецидивов гиперпластических процессов эндометрия.